La alteración de un programa génico neuronal es clave en las primeras etapas del Alzheimer
01.06.2015 | El estudio de la Universidad Autónoma de Barcelona abre nuevas perspectivas para la prevención y el tratamiento terapéutico de la enfermedad de Alzheimer.
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Investigadores de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) han descubierto un mecanismo molecular clave en la expresión diferencial de un programa genético, que es esencial para el funcionamiento de los circuitos neuronales en el cerebro implicados en la memoria. Según un estudio dirigido por el grupo del Dr. Carlos Saura del Institut de Neurociències (INc) de la UAB, la alteración de un grupo de genes clave para la transmisión nerviosa y la supervivencia neuronal podría causar la pérdida de memoria en estadios iniciales de la enfermedad de Alzheimer.
La enfermedad de Alzheimer es la primera causa de demencia y aunque afecta a 400.000 personas en España, no hay un tratamiento efectivo. Una de las razones es que se desconocen los mecanismos celulares que causan alteraciones en la transmisión nerviosa y la pérdida de memoria en las etapas iniciales de la enfermedad. En este estudio, publicado en la portada de la revista Journal of Neuroscience de la Sociedad de Neurociencia de EEUU, los científicos estudiaron la progresión de la patología y las alteraciones cognitivas a lo largo de la edad en ratones de laboratorio modelos de la enfermedad de Alzheimer.
Al analizar mediante técnicas transcriptómicas la expresión de genes en el hipocampo, una región del cerebro implicada en el procesamiento y almacenamiento de la memoria declarativa que está afectada en la enfermedad, los investigadores descubrieron una alteración de genes esenciales para el funcionamiento de las neuronas coincidiendo con los primeros déficits de memoria. Estos resultados se corroboraron en cerebros humanos en estadios patológicos tempranos de la enfermedad de Alzheimer. Sorprendentemente, la molécula clave que regula este grupo de genes en el cerebro es el coactivador transcripcional Crtc1, una proteina que regula también genes implicados en el metabolismo de la glucosa y el cáncer.
"En el hipocampo, Crtc1 es activado durante el procesamiento de la memoria, y precisamente su alteración provoca la inactivación de genes esenciales para la memoria y la incapacidad de que el individuo pueda realizar correctamente tareas de memoria", explica el Dr. Saura. Según el científico "este estudio abre nuevas perspectivas para la prevención y el tratamiento terapéutico de la enfermedad de Alzheimer, ya que hemos demostrado que una terapia génica que activa Crtc1 es efectiva para prevenir la pérdida de memoria en ratones de laboratorio".
Según el estudio uno de los retos principales para el tratamiento de la enfermedad en el futuro es la investigación y el desarrollo de terapias farmacológicas que activen esta proteina para prevenir, retrasar o revertir las alteraciones cognitivas de los pacientes. Se da la circunstancia que estas investigaciones futuras han sido recientemente financiadas por una fundación norteamericana para combatir la enfermedad de Alzheimer.
Referencia de la publicación
Parra-Damas A., Valero J., Chen M., España J., Martin E., Ferrer I., Rodríguez-Alvarez J. and Saura C.A. CRTC1 activates a transcriptional program deregulated at early Alzheimer´s disease-related stages (2014). J. Neuroscience. 34(17)
La enfermedad de Alzheimer es la primera causa de demencia y aunque afecta a 400.000 personas en España, no hay un tratamiento efectivo. Una de las razones es que se desconocen los mecanismos celulares que causan alteraciones en la transmisión nerviosa y la pérdida de memoria en las etapas iniciales de la enfermedad. En este estudio, publicado en la portada de la revista Journal of Neuroscience de la Sociedad de Neurociencia de EEUU, los científicos estudiaron la progresión de la patología y las alteraciones cognitivas a lo largo de la edad en ratones de laboratorio modelos de la enfermedad de Alzheimer.
Al analizar mediante técnicas transcriptómicas la expresión de genes en el hipocampo, una región del cerebro implicada en el procesamiento y almacenamiento de la memoria declarativa que está afectada en la enfermedad, los investigadores descubrieron una alteración de genes esenciales para el funcionamiento de las neuronas coincidiendo con los primeros déficits de memoria. Estos resultados se corroboraron en cerebros humanos en estadios patológicos tempranos de la enfermedad de Alzheimer. Sorprendentemente, la molécula clave que regula este grupo de genes en el cerebro es el coactivador transcripcional Crtc1, una proteina que regula también genes implicados en el metabolismo de la glucosa y el cáncer.
"En el hipocampo, Crtc1 es activado durante el procesamiento de la memoria, y precisamente su alteración provoca la inactivación de genes esenciales para la memoria y la incapacidad de que el individuo pueda realizar correctamente tareas de memoria", explica el Dr. Saura. Según el científico "este estudio abre nuevas perspectivas para la prevención y el tratamiento terapéutico de la enfermedad de Alzheimer, ya que hemos demostrado que una terapia génica que activa Crtc1 es efectiva para prevenir la pérdida de memoria en ratones de laboratorio".
Según el estudio uno de los retos principales para el tratamiento de la enfermedad en el futuro es la investigación y el desarrollo de terapias farmacológicas que activen esta proteina para prevenir, retrasar o revertir las alteraciones cognitivas de los pacientes. Se da la circunstancia que estas investigaciones futuras han sido recientemente financiadas por una fundación norteamericana para combatir la enfermedad de Alzheimer.
Referencia de la publicación
Parra-Damas A., Valero J., Chen M., España J., Martin E., Ferrer I., Rodríguez-Alvarez J. and Saura C.A. CRTC1 activates a transcriptional program deregulated at early Alzheimer´s disease-related stages (2014). J. Neuroscience. 34(17)
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