Según un estudio publicado en enero en la revista Alzheimer's Research & Therapy y liderado conjuntamente por investigadores del grupo Producción del Habla y Bilingüismo, del Centro de Cognición y Cerebro de la UPF y por el grupo de investigación de Neuropsicología y Neuroimagen Funcional de la Universidad Jaume I de Castellón.
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Las conclusiones de un estudio publicado por un grupo de investigadores español en la revista Alzheimer's Research & Therapy el mes de enero, demuestran que el bilingüismo actúa como factor de reserva cognitiva contra la demencia, "porque aunque las personas bilingües enfermas muestran una mayor atrofia cerebral, el nivel cognitivo entre bilingües y monolingües es el mismo", explican los autores en su artículo, liderado conjuntamente por investigadores del grupo Producción del Habla y Bilingüismo del Centro de Cognición y Cerebro de la Universitat Pompeu Fabra (UPF) y por el grupo de investigación de Neuropsicología y Neuroimagen Funcional de la Universitat Jaume I de Castellón.
La investigación ha analizado un centenar de pacientes con deterioro cognitivo leve bilingües y monolingües con una media de edad en la franja de los 73 años. Se han considerado bilingües aquellas personas que usan alternativamente el valenciano y el castellano independientemente del registro, y monolingües (o bilingües pasivos) aquellas personas que, aunque conocen, entienden y pueden usar puntualmente el valenciano, no lo usan de forma indistinta. "El uso alternativo de estas dos lenguas (valenciano y castellano) en cualquier situación —explica César Ávila, director del grupo castellonense— es complejo a nivel cognitivo porque hay muchas similitudes entre ellas".
Los dos grupos de enfermos mostraban, al inicio del estudio, el mismo nivel de deterioro cognitivo (lenguaje, memoria, etc.), pero en el caso de los bilingües la atrofia cerebral era mayor que en el caso de los monolingües. Este hecho implica la necesidad de más carga de lesión cerebral para mostrar los mismos síntomas. Los investigadores han realizado un seguimiento de la evolución de los pacientes durante siete meses, en los que han podido observar que el grupo de bilingües ha tenido una menor pérdida de volumen cerebral y ha mantenido mejor sus capacidades cognitivas. "Esto nos explica —comentan— que existe una reserva cognitiva del bilingüismo". Los resultados son especialmente relevantes porque "se trataría de la primera evidencia longitudinal de este posible efecto protector del bilingüismo contra la demencia", indica Ávila.
Los datos previos del estudio, que se ha desarrollado con pacientes del Hospital General Universitario de Valencia y el Hospital Universitario y Politécnico La Fe de similares características sociodemográficas y niveles educativos, ya indicaban que las personas bilingües (de cualquier lengua) tardan cinco años más en llegar a la demencia que las personas monolingües, pero una de las aportaciones de este estudio, además de comparar dos momentos diferentes en el tiempo, ha sido desvelar que el mecanismo que hace que sea así es la estimulación cognitiva favorecida por la alternancia en el uso entre una lengua y otra. Aunque es pronto para la aplicación de los resultados obtenidos en los tratamientos contra la demencia, "sí que tenemos constancia de que hay terapias de estimulación cognitiva que incluyen ejercicios prácticos de uso de distintas lenguas", explica el investigador Víctor Costumero.
Además del grupo castellonense, el estudio ha contado con la participación del Centro en Cognición y Cerebro de la Universitat Pompeu Fabra de Barcelona; la ERI de Lectura de la Universitat de València; el Grupo Médico ERESA de València; el Departamento de Neurología del Hospital General de València; la Unidad de Neurología del Hospital Universitario y Politécnico La Fe; la Sección de Procesos Cognitivos del Departamento de Cognición, Desarrollo y Psicología Educacional de la Universitat de Barcelona; el Grupo de Cognición y Plasticidad Cerebral del Instituto de Investigación Biomédica Bellvitge (IDIBELL) de L’Hospitalet de Llobregat y el Departamento de Ciencia de la Computación de la Universidad de Jaén.
Han intervenido Víctor Costumero, como primer autor, Marco Calabria y Albert Costa (fallecido en 2018), miembros del grupo Producción del Habla y Bilingüismo (SPB) del Centro de Cognición y Cerebro (CBC) del Departamento de Tecnologías de la Información y las Comunicaciones (DTIC) de la UPF, conjuntamente con investigadores de las Universidades de Jaime I, Valencia, Barcelona y Jaén; IDIBELL, Hospital La Fe (Valencia) y Grupo Médico ERESA (Valencia). El trabajo ha sido financiado por la Fundación La Marató de TV3..
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Referencia bibliográfica | Costumero, V., Marin-Marin, L., Calabria, M. et al. (2020), “A cross-sectional and longitudinal study on the protective effect of bilingualism against dementia using brain atrophy and cognitive measures”, Alz Res Therapy 12, 11 (2020). https://doi.org/10.1186/s13195-020-0581-1 .
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Mutaciones en el gen PLD3 producen pérdida de la función de los lisosomas, lo que activa procesos de muerte celular.
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Marañas en las neuronas impiden la comunicación entre ellas y ocasionan en los pacientes
la pérdida de memoria en el alzheimer. Fotografía | UNAM
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Un equipo liderado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto que el gen PLD3 está implicado en el desarrollo del Alzheimer. Una mutación en este gen estaría relacionada con la pérdida de función de los lisosomas, orgánulos subcelulares responsables de la correcta eliminación y “reciclaje” de las proteínas en la célula. Este mecanismo provoca neurodegeneración y desencadena procesos de muerte celular.
Los resultados del trabajo, que aparecen publicados en la revista Nature, demuestran que la hipótesis sugerida en estudios anteriores estaba equivocada. En aquellas investigaciones se aseguraba que las mutaciones del gen PLD3 estaban vinculadas al aumento de la producción de péptido amiloide, el principal componente de las placas amiloides acumuladas en el cerebro de los pacientes.
El papel de PLD3, tanto en condiciones fisiológicas, como en la enfermedad de Alzheimer, ha sido investigado empleando nuevos modelos de ratón. “Cuando los lisosomas no funcionan correctamente, estos residuos de proteínas se acumulan dentro de las neuronas y, como consecuencia, contribuyen a la neurodegeneración, activando procesos de muerte celular. De lo anterior se deduce que la pérdida de función de los lisosomas está ligada a las mutaciones en el gen PLD3”, destaca Pietro Fazzari, investigador del CSIC en el Centro de Bilogía Molecular Severo Ochoa.
El trabajo es importante para entender el papel de PLD3 en las neuronas y, más en general, profundiza en los mecanismos moleculares que conducen a la degeneración neuronal relacionada directamente con la enfermedad..
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Referencia bibliográfica | Pietro Fazzari, Katrien Horre, Amaia M. Arranz, Carlo Sala Frigerio, Takashi Saito, Takaomi C. Saido y Bart De Strooper. PLD3 gene and processing of APP. Nature. DOI: 10.1038/nature21030
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Se creía que el colesterol sólo podía ejercer su acción reguladora desde fuera de la proteína. Por primera vez se demuestra que es capaz de abandonar la membrana neuronal, acceder al centro activo de la proteína y modular su función.
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Un estudio liderado por investigadores del Programa de Investigación en Informática Biomédica (GRIB), programa conjunto del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM) y la Universitat Pompeu Fabra, y el Instituto de Física Médica y Biofísica de la Facultad de Medicina del Hospital Charité de Berlín, publicado en la revista Nature Communications, demuestra, por primera vez, que el colesterol presente en las membranas de las células puede interferir en la función de una importante proteína de las membranas cerebrales, a través de un modo de interacción desconocido hasta el momento. En concreto, el colesterol es capaz de regular la actividad del receptor de adenosina, invadiendo su interior y accediendo así a su centro activo. Esto permitirá idear nuevas formas de interacción con estas proteínas que en un futuro podrían convertirse en fármacos para tratar enfermedades como el Alzheimer.
El receptor de adenosina pertenece a la familia de las GPCRs (Receptores Acoplados a Proteínas G), una amplia familia de proteínas ubicadas en la membrana de las células, que son clave en la transmisión de señales celulares y en la comunicación entre células. De ahí que las GPCRs estén por tanto involucradas en la mayoría de procesos fisiológicos relevantes, incluyendo la interpretación de estímulos sensoriales como la visión, el olor o el gusto, la regulación de la actividad del sistema inmune e inflamatorio o la modulación del comportamiento.
“El colesterol es un componente esencial de las membranas neuronales donde residen, entre otras proteínas, las GPCRs. Curiosamente, los niveles de colesterol de la membrana están alterados en enfermedades como el Alzheimer, donde GPCRs como el receptor de adenosina juegan un papel clave” explica Jana Selent, investigadora del IMIM y coordinadora del Grupo de Investigación en Desarrollo de Fármacos en Base a Receptores Acoplados a Proteínas G del GRIB. “Este estudio muestra por primera vez que el colesterol puede ejercer una acción directa sobre esta importante familia de proteínas en membranas neuronales, las GPCRs, y establece las bases de una vía de interacción entre la membrana celular y estas proteínas completamente desconocida hasta el momento” añade la investigadora.
Hasta ahora se creía que el colesterol de membrana podía regular la actividad de estas proteínas mediante dos mecanismos: alterando las propiedades físicas de la membrana o uniéndose a la superficie de la proteína. En ambos casos, se pensaba que el colesterol sólo podía ejercer su acción moduladora desde fuera de la proteína.
Sin embargo, mediante el uso de simulaciones moleculares de última generación los investigadores fueron capaces de detectar que el colesterol puede abandonar la membrana neuronal y acceder al interior del receptor de adenosina, en concreto, al centro activo de este receptor. A partir de aquí, y en colaboración con la Dra. Mairena Martín y el Dr. José L. Albasanz de la Universidad de Castilla-La Mancha, diseñaron un protocolo experimental para demostrar mediante el uso de ensayos con células que en efecto, el colesterol es capaz de modular la actividad de este receptor mediante el acceso a su interior.
”Los niveles de colesterol en las membranas celulares podría tener un efecto más directo de lo que se pensaba en el comportamiento de proteínas clave en enfermedades del sistema nervioso central. En concreto, niveles altos de colesterol de membrana como los presentes en enfermos de Alzheimer probablemente bloqueen el receptor de adenosina, lo que podría a su vez estar relacionado con ciertos síntomas observados en esta enfermedad”, explica Ramón Guixà González, investigador postdoctoral del Instituto de Física Médica y Biofísica de la Facultad de Medicina del Hospital Charité en Berlín y primer firmante del artículo. “A pesar de que hacen falta otros estudios para establecer esta relación, este trabajo aporta un conocimiento clave que podría ser utilizado en el futuro para el desarrollo de nuevas moléculas que, como el colesterol, tengan la capacidad de acceder al interior del receptor y modular así la actividad del mismo”, comenta el investigador.
Los resultados mostrados en este trabajo plantean un cambio de paradigma en la relación entre el colesterol de membrana y las GPCRs en el sistema nervioso central y abren nuevas vías de investigación en campos donde la relación colesterol - GPCR es esencial. Parece además que la vía de acceso del colesterol al interior del receptor es una huella evolutiva. Por tanto, es necesario elucidar si el mecanismo molecular descrito en este trabajo está presente en otras GPCRs y por tanto potencialmente involucrado en un amplio abanico de enfermedades del sistema nervioso central..
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Artículo de referencia | Guixà-González R, Albasanz JL, Rodríguez-Epigares I, Pastor M, Sanz F, Martí-Solano M, Manna M, Martínez-Seara H, Hildebrand PW, Martí M, Selent J. Membrane cholesterol access into a G-protein-coupled receptor. Nature Communications 8:14505, 2017. (DOI: doi:10.1038/ncomms14505)
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El trabajo del IRB Barcelona, publicado en Nature Communications, tiene interés para la medicina regenerativa y enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.
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Imagen de microscopia de una neurona de ratón en cultivo con la red de microtúbulos en verde y rojo, según modificaciones químicas. Imagen: Carlos Sánchez Huertas, IRB Barcelona
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Un equipo científico ha descrito un nuevo mecanismo molecular que es determinante en la formación y mantenimiento de los axones neuronales, según un artículo científico de la revista Nature Communications en el que participa Eduardo Soriano, catedrático del Departamento de Biología Celular, Fisiología e Inmunología y jefe del Grupo de Investigación de Neurobiología del Desarrollo y de la Regeneración Neuronal de la Universidad de Barcelona.
Las neuronas envían constantemente sustancias y señales a lo largo de su extensión, que en el caso de los seres humanos puede llegar al metro de longitud. Los axones neuronales —unas prolongaciones de las neuronas— contienen una densa red de microtúbulos, que son unos finos filamentos que empujan el crecimiento axonal y que, a su vez, sirven de vías de transporte.
El equipo investigador, liderado por el experto Jens Lüders, del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), ha centrado el nuevo trabajo en el estudio de las neuronas del hipocampo en ratones. «Las neuronas son células que dependen especialmente de los microtúbulos, tanto para el transporte interno de componentes como para la comunicación entre ellas, pero curiosamente no entendíamos cómo los forman y los organizan», explica Lüders.
Según los autores, las neuronas diferenciadas —que han perdido la capacidad de dividirse— reutilizan un complejo molecular hasta ahora descrito exclusivamente en división celular con el fin de generar nuevos microtúbulos dentro de los axones. El nuevo trabajo es de interés potencial para mejorar la comprensión de enfermedades neurodegenerativas en las que la red de microtúbulos está dañada, como el alzhéimer..
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Referencia | Non-centrosomal nucleation mediated by augmin organizes microtubules in post-mitotic neurons and controls axonal microtubule polarity. Carlos Sánchez-Huertas, Francisco Freixo, Ricardo Viais, Cristina Lacasa, Eduardo Soriano & Jens Lüders. Nature Communications (July 2016) doi: 10.1038/ncomms12187
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El Alzheimer y el Parkinson son las enfermedades neurodegenerativas más comunes entre la población española. En total, se calcula que estas pueden afectar a más de 877.000 españoles, según cifras de la Alianza Española de Enfermedades Neurodegenerativas (Neuroalianza). Se trata de enfermedades que de momento no tienen curación, razón por la cual los científicos están buscando herramientas para frenar el deterioro cognitivo que provocan.
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La Dra. Elena Muñoz-Marrón y el Dr. Diego Redolar-Ripoll, directores del Cognitive NeuroLab y del grupo de investigación de Neurociencia Cognitiva y Tecnologías de la Información de la Universitat Oberta de Catalunya (UOC), han iniciado una investigación que, gracias a la estimulación magnética transcraneal, permitirá conseguir mejoras importantes en aspectos cognitivos como la memoria.
Hasta el momento esta técnica está siendo utilizada principalmente con enfermos con depresión. La UOC, sin embargo, ha decidido usarla de forma pionera en la mejora cognitiva en enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson, con el fin de intentar que las personas que las sufren mejoren su calidad de vida y puedan vivir más años en mejores condiciones.
«Trabajamos con la estimulación magnética transcraneal porque es una técnica novedosa y con un gran potencial en la recuperación cognitiva de los enfermos con estas patologías. Además, es una de las técnicas con menos efectos secundarios para el enfermo», señala la Dra. Elena Muñoz-Marrón.
La estimulación magnética transcraneal permite establecer relaciones causales entre conducta, cognición y actividad cerebral, y no únicamente correlaciones, como sucede en otras técnicas neurofisiológicas o de neuroimagen. Asimismo, permite modular la actividad cerebral a largo plazo, lo cual la convierte en una técnica con prometedoras aplicaciones terapéuticas en aquellas alteraciones en las que se busque generar modificaciones de la actividad cerebral.
Este proyecto liderado por profesionales de la UOC es pionero en el sector, ya que la mayoría de grupos de investigación se centran en las alteraciones motoras de las enfermedades neurodegenerativas o llevan a cabo investigación con personas sanas.
Primeros resultados para después del verano
La máquina de estimulación magnética transcraneal pertenece al laboratorio de la UOC y actualmente se encuentra instalada en el Hospital de Sant Pau de Barcelona, en un espacio cedido para la investigación, donde se realizan las pruebas con pacientes con Parkinson.
No se conoce aún el número exacto de personas a las que se atenderá, ya que se realizará en distintas fases. «La dificultad añadida es que es necesario formar grupos de pacientes homogéneos para que se pueda ver realmente cómo mejoran los síntomas», explica el Dr. Diego Redolar-Ripoll. «Después del verano esperamos tener resultados preliminares de los casos de Alzheimer y probablemente también de los de Parkinson. Aún no sabemos en qué medida mejorarán los síntomas, pero estamos convencidos de que los pacientes conseguirán una mejor calidad de vida», añade la Dra. Muñoz.
Esta técnica permitirá mejorar la memoria y aumentar la independencia funcional de las personas afectadas por estas enfermedades, lo que se traducirá en una menor dependencia de sus familiares. Se trata, además, de un complemento a otros tratamientos. En este sentido, no hace falta dejar la rehabilitación u otras recomendaciones médicas para someterse a estas pruebas..
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Los investigadores han utilizado técnicas de simulación molecular de última generación que permiten observar a nivel casi atómico dinámicas biológicas que de otra forma no pueden ser descritas con técnicas experimentales.
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Un estudio publicado en la prestigiosa revista Scientific Reports del grupo Nature ha demostrado por primera vez, usando herramientas computacionales, que los lípidos poliinsaturados pueden alterar la velocidad de unión de dos tipos de receptores involucrados en algunas enfermedades del sistema nervioso. El trabajo ha sido liderado por investigadores del Programa de Investigación en Informática Biomèdica del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM) y de la Universidad Pompeu Fabra (UPF) e investigadores de la Universidad de Tampere (Finlandia) y ha contado con la participación de investigadores de la Universidad de Barcelona (UB).
Mediante simulaciones moleculares de última generación, lo que vendrían a ser como “microscopios computacionales”, los investigadores han demostrado que una disminución de lípidos poliinsaturados en las membranas neuronales, como sucede en los enfermos de Parkinson o Alzheimer, afecta directamente a la velocidad de unión de los receptores de dopamina y adenosina. Estos receptores forman parte de la familia de los receptores acoplados a la proteína G (GPCR), localizados en la membrana celular y encargados de transmitir señales al interior de la célula. Hasta ahora, distintos estudios habían demostrado que el perfil lipídico cerebral de personas con enfermedades como el Alzheimer y el Parkinson es muy distinto al de personas sanas. Estos estudios mostraban que los niveles de un ácido graso poliinsaturado presente en las membranas neuronales, son considerablemente más bajos en el cerebro de los individuos enfermos. Los investigadores creen que esta diferencia en la composición lipídica de las membranas podría alterar la forma en la que ciertas proteínas interactúan entre ellas, como en el caso de los receptores GPCRs.
Según Jana Selent, investigadora del grupo de Farmacoinformática del IMIM y la UPF “Recientemente se ha descubierto que el complejo proteico formado por la unión de los receptores de dopamina y de adenosina, dos GPCRs claves en diversos procesos cerebrales, podría ser una potencial diana terapéutica en enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson o el Alzheimer. Nuestro estudio sugiere que los lípidos poliinsaturados como el DHA pueden modular la velocidad a la que se forma este complejo proteico, lo cual podría a su vez afectar su función”.
Los investigadores han utilizado técnicas de simulación molecular de última generación que permiten observar a nivel casi atómico dinámicas biológicas que de otra forma no pueden ser descritas con técnicas experimentales. Hasta hace relativamente poco no era posible realizar simulaciones moleculares de esta magnitud, sin embargo, el campo de la simulación molecular ha sufrido una importante evolución durante los últimos años, gracias a los avances en el desarrollo de nuevo hardware y software. “De esta forma, aprovechándonos de las últimas tecnologías en el campo de la biocomputación, hemos podido simular la dinámica de unión de estos dos receptores en distintas membranas lipídicas, un escenario biológico de relevancia para enfermedades del sistema nervioso” explica Ramon Guixà González, investigador afiliado actualmente al Hospital Charité de Berlin y coautor de este estudio.
Estos resultados permitirán, en un futuro, iniciar nuevas vías de intervención terapéutica para regular la unión de estos receptores, bien a través de la composición de los lípidos de la membrana o diseñando nuevos lípidos que tengan un efecto modulador en esta velocidad de unión, abriendo también la puerta a estudiar otros escenarios similares en los que determinados lípidos de membrana puedan modular el comportamiento de otros receptores importantes a nivel clínico. Aunque, según los investigadores, el reto más importante a corto plazo consiste en estudiar cual es el impacto real de disminuir o aumentar la velocidad de formación de este complejo proteico en la función celular donde se expresa..
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Investigadores de la Universidad de Salamanca trabajan en la construcción de un dispositivo que analice el habla de las personas mayores y distinga si tienen principios de demencia.
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Investigadores de la Universidad de Salamanca están diseñando un dispositivo que servirá para diagnosticar alzhéimer de forma precoz a través del análisis de la voz de las personas mayores. Diferencias en la prosodia y la acústica casi imperceptibles al oído humano permiten distinguir a las personas con principios de demencia mediante un programa de ordenador. Tras reconocer estos parámetros y elaborar una ecuación que permita identificar el problema, los científicos quieren construir un dispositivo eficaz y sencillo que alerte ante los primeros indicios de Alzheimer.
Hasta ahora, “no hay una prueba directa que permita reconocer de manera fehaciente la presencia de la enfermedad”, afirma en declaraciones a DiCYT Juan José García Meilán, profesor de la Facultad de Psicología y responsable del proyecto. La mejor herramienta son las resonancias magnéticas, pero tienen un coste altísimo y no ofrecen un diagnóstico precoz fiable, ya que reconocen cierto deterioro cognitivo que en algunos casos podría no ser neurodegenerativo, sino estar asociado a la edad.
Por eso, el reto de muchos investigadores es encontrar métodos fiables, baratos y que no resulten molestos para las personas mayores. Existen algunos test con ese propósito, pero que solo detectan síntomas de deterioro avanzado, como el olvido de nombres comunes o de la propia fecha de nacimiento.
Sin embargo, en la voz pueden alterarse mucho antes ciertos parámetros acústicos y prosódicos. Se trata de factores “no audibles”, aclara la investigadora Olga Ivanova, “que se tienen que estudiar con un programa de análisis acústico que muestra las características vocálicas de una emisión sonora”. Esta herramienta transforma la voz humana en gráficos que permiten distinguir a los mayores con principios de demencia.
Pioneros al establecer esta asociación
A grandes rasgos, “las personas con alzhéimer tienden a tener voces más agudas, con más armónicos y pierden el ruido vocálico característico de las personas mayores”, apuntan los investigadores, que junto al grupo de Francisco Martínez, en la Universidad de Murcia, han sido pioneros en el mundo a la hora de relacionar las características de la voz con las demencias, tras fijarse en otros científicos que estaban haciendo lo mismo en párkinson.
Tras identificar una serie de parámetros clave, han desarrollado una ecuación discriminante que puede identificar a las personas con principios de alzhéimer, probablemente, con una anticipación de dos o tres años con respecto a otros métodos, un tiempo que puede ser decisivo para enfrentarse a la enfermedad.
Fácil de interpretar
El reto en el que están embarcados ahora los investigadores es llegar a construir un dispositivo que integre todos los pasos, con una grabadora especializada, un programa de análisis de voz y otro que aplique la ecuación para ofrecer el resultado final. Sería “un aparato que haga de forma automática todo lo que nosotros realizamos en el laboratorio”, de manera que cualquier profesional sanitario o persona encargada del cuidado de personas mayores pudiera utilizarlo, ya que los resultados serían “fácilmente interpretables”.
Conseguirlo está un poco más cerca gracias a que este proyecto ha sido galardonado con el primer premio de la categoría Idea Empresarial en el Concurso Iniciativa Campus Emprendedor, de la Fundación Universidades y Enseñanzas Superiores de Castilla y León (FUESCYL), pero aún quedan detalles por pulir a pesar de que la idea ya acumula seis años de trabajo.
Con el apoyo de la Asociación de Familiares de Enfermos de Alzheimer de Salamanca y del Centro de Referencia Estatal (CRE) de Atención a Personas con Alzheimer y Otras Demencias, con sede en la ciudad, además de algunas residencias, los investigadores han evaluado ya a unas 450 personas desde que iniciaron esta línea de investigación.
En busca de las palabras más apropiadas
Hasta ahora, el método por el que analizaban la voz era la lectura del primer párrafo de El Quijote, pero en la actualidad, tratan de buscar frases que sean más adecuadas. “No queremos que sea una prueba de lectura, sino de lenguaje espontáneo” sin dejar de ser lo más simple que sea posible.
Por eso, este proyecto aglutina disciplinas tan variadas como la lingüística, la neuropsicología, la fisiología, estadística o la física, y cuenta con el apoyo de una empresa que se está encargando de la construcción del dispositivo final.
Además, los científicos comienzan a pensar ya en la potencialidad que tiene la voz de cara al diagnóstico de otras patologías. “Lo hemos aplicado en esquizofrenia y en cuestiones emocionales”, apunta García Meilán, “incluso estamos pensando en sus posibilidades de cara al reconocimiento de la mentira en juicios”..
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Referencias
Martínez-Sánchez, F., Meilán, J. J. G., Carro, J., Sánchez, J. A., Pérez, E. and Arana, J. M. (2012). Expressive prosodic patterns in individuals with Alzheimer's disease. Psicothema, 24, 16-21.
Martínez-Sánchez, F., Meilán, J. J. G., García-Sevilla, Carro, J. and Arana, J.M. (2013). Oral reading fluency analysis in patients with Alzheimer disease and asymptomatic control subjects. Neurología, 28, 325-331. DOI: 10.1016/j.nrl.2012.07.012
Meilán, J.J.G. Martínez-Sánchez, F., Carro, J., López, D., Millian-Morell, L., and Arana, J.M. (2014). Speech in Alzheimer's disease: Can Temporal and Acoustic Parameters Discriminate Dementia? Dementia Geriatric Cognitive Disorders, 37, 327-334 (DOI:10.1159/000356726)
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05.07.2014 | Investigadores del Instituto de Neurociencias de la UAB han conseguido por primera vez revertir la pérdida de memoria en estadios iniciales en ratones modelos de la enfermedad de Alzheimer mediante terapia génica. La investigación es portada de The Journal of Neuroscience.
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La enfermedad de Alzheimer es la primera causa de demencia y pese a afectar a unas 400.000 personas en España aún no existe un tratamiento efectivo. Una de las razones es que se desconocen los mecanismos celulares que causan alteraciones en la transmisión nerviosa y la pérdida de memoria en las etapas iniciales de la enfermedad.
Investigadores del Instituto de Neurociencias de la Universitat Autònoma de Barcelona han descubierto un mecanismo celular implicado en la consolidación de la memoria y han logrado desarrollar una terapia génica que revierte la pérdida de memoria en etapas iniciales en ratones modelos de la enfermedad de Alzheimer. La terapia consiste en la inyección en el hipocampo, una región del cerebro importante para el procesamiento de la memoria, de un gen que provoca la producción de una proteína bloqueada en los pacientes con la enfermedad, la "Crtc1" (CREB regulated transcription coactivator-1). La proteína restituida por la terapia fénica permite desencadenar las señales necesarias para activar los genes implicados en la consolidación de la memoria a largo plazo.
Para identificar esta proteína, los investigadores han comparado la expresión de genes en el hipocampo en ratones sanos controles y en ratones transgénicos que desarrollan la enfermedad. Mediante microchips de ADN los científicos han identificado los genes ("transcriptoma") y las proteínas ("proteoma") que se expresaban en uno y otro caso en diferentes fases de la enfermedad. Los investigadores han observado que el conjunto de genes implicados en la consolidación de la memoria coincide con los genes que regula Crtc1, una proteína que controla también genes implicados en el metabolismo de la glucosa y el cáncer. La alteración de este grupo de genes podría causar la pérdida de memoria en los estadios iniciales de la enfermedad de Alzheimer.
En las personas con la enfermedad, la formación de agregados de placas amiloides, un conocido proceso que desencadena el Alzheimer, impide que la proteína Crtc1 actúe de manera normal. "Cuando se altera la proteína Crtc1 no se pueden activar los genes responsables de la sinapsis o conexiones entre neuronas del hipocampo y el individuo no puede realizar correctamente tareas de memoria", explica el doctor Carlos Saura, investigador del Instituto de Neurociencias de la UAB y responsable de la investigación. Según el científico "este estudio abre nuevas perspectivas para la prevención y el tratamiento terapéutico de la enfermedad de Alzheimer, ya que hemos demostrado que una terapia génica que activa la proteína Crtc1 es efectiva para prevenir la pérdida de memoria en ratones de laboratorio".
La investigación, publicada hoy en portada en The Journal of Neuroscience, la revista científica oficial de la Sociedad de Neurociencia de Estados Unidos, abre las puertas a una nueva aproximación terapéutica de la enfermedad. Uno de los retos principales para el tratamiento de la enfermedad en el futuro es la investigación y el desarrollo de terapias farmacológicas que activen la proteína Crtc1, para prevenir, retrasar o revertir las alteraciones cognitivas de los pacientes.
Referencia
Parra-Damas A., Valero J., Chen M., España J., Martin E., Ferrer I., Rodríguez-Alvarez J. and Saura C.A. CRTC1 activates a transcriptional program deregulated at early Alzheimer´s disease-related stages (2014). J. Neuroscience. 34(17) .
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01.06.2015 | El estudio de la Universidad Autónoma de Barcelona abre nuevas perspectivas para la prevención y el tratamiento terapéutico de la enfermedad de Alzheimer.
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Investigadores de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) han descubierto un mecanismo molecular clave en la expresión diferencial de un programa genético, que es esencial para el funcionamiento de los circuitos neuronales en el cerebro implicados en la memoria. Según un estudio dirigido por el grupo del Dr. Carlos Saura del Institut de Neurociències (INc) de la UAB, la alteración de un grupo de genes clave para la transmisión nerviosa y la supervivencia neuronal podría causar la pérdida de memoria en estadios iniciales de la enfermedad de Alzheimer.
La enfermedad de Alzheimer es la primera causa de demencia y aunque afecta a 400.000 personas en España, no hay un tratamiento efectivo. Una de las razones es que se desconocen los mecanismos celulares que causan alteraciones en la transmisión nerviosa y la pérdida de memoria en las etapas iniciales de la enfermedad. En este estudio, publicado en la portada de la revista Journal of Neuroscience de la Sociedad de Neurociencia de EEUU, los científicos estudiaron la progresión de la patología y las alteraciones cognitivas a lo largo de la edad en ratones de laboratorio modelos de la enfermedad de Alzheimer.
Al analizar mediante técnicas transcriptómicas la expresión de genes en el hipocampo, una región del cerebro implicada en el procesamiento y almacenamiento de la memoria declarativa que está afectada en la enfermedad, los investigadores descubrieron una alteración de genes esenciales para el funcionamiento de las neuronas coincidiendo con los primeros déficits de memoria. Estos resultados se corroboraron en cerebros humanos en estadios patológicos tempranos de la enfermedad de Alzheimer. Sorprendentemente, la molécula clave que regula este grupo de genes en el cerebro es el coactivador transcripcional Crtc1, una proteina que regula también genes implicados en el metabolismo de la glucosa y el cáncer.
"En el hipocampo, Crtc1 es activado durante el procesamiento de la memoria, y precisamente su alteración provoca la inactivación de genes esenciales para la memoria y la incapacidad de que el individuo pueda realizar correctamente tareas de memoria", explica el Dr. Saura. Según el científico "este estudio abre nuevas perspectivas para la prevención y el tratamiento terapéutico de la enfermedad de Alzheimer, ya que hemos demostrado que una terapia génica que activa Crtc1 es efectiva para prevenir la pérdida de memoria en ratones de laboratorio".
Según el estudio uno de los retos principales para el tratamiento de la enfermedad en el futuro es la investigación y el desarrollo de terapias farmacológicas que activen esta proteina para prevenir, retrasar o revertir las alteraciones cognitivas de los pacientes. Se da la circunstancia que estas investigaciones futuras han sido recientemente financiadas por una fundación norteamericana para combatir la enfermedad de Alzheimer.
Referencia de la publicación
Parra-Damas A., Valero J., Chen M., España J., Martin E., Ferrer I., Rodríguez-Alvarez J. and Saura C.A. CRTC1 activates a transcriptional program deregulated at early Alzheimer´s disease-related stages (2014). J. Neuroscience. 34(17) .
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