Un artículo publicado en Nature Communications analiza el cáncer desde el punto de vista de la evolución. El equipo de investigación ha revelado que la distribución de las mutaciones en los tumores humanos se asemeja más a la que se da en los chimpancés y gorilas que en los humanos.
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lustración creada por el investigador Txema Heredia-Genestar para acompañar el estudio
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Un nuevo estudio de investigadores del Instituto de Biología Evolutiva (IBE), un centro mixto de la UPF y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), muestra que, sorprendentemente, la distribución de las mutaciones en los tumores de humanos es más parecida a la de los chimpancés y gorilas que a la de los humanos.
El artículo, en el cual analizan el cáncer desde el punto de vista de la evolución, se ha publicado en Nature Communications y ha sido liderado por Arcadi Navarro y David Juan y han participado los investigadores Txema Heredia-Genestar y Tomàs Marquès-Bonet.
Las mutaciones son cambios que se producen en el ADN. Estas no se distribuyen a lo largo del genoma de manera uniforme, sino que algunas regiones acumulan más y otras menos. A pesar de que las mutaciones son frecuentes en las células humanas sanas, son las células cancerosas las que muestran una mayor cantidad de cambios genéticos. Durante el desarrollo del cáncer, los tumores acumulan una gran cantidad de mutaciones muy rápidamente. Sin embargo, en estudios anteriores se había visto que, sorprendentemente, los tumores acumulan mutaciones en regiones muy diferentes del genoma a las observadas normalmente en humanos.
Ahora, a partir de los datos del proyecto PanCancer, un equipo de investigación del IBE ha comparado las regiones del genoma que acumulan más y menos mutaciones en procesos tumorales, en la historia reciente de población de humanos, y en la historia de otros primates. Los resultados de este nuevo estudio ponen de manifiesto que la distribución de mutaciones en los tumores se asemeja más a la que se da en los chimpancés y gorilas que en los humanos.
“Hasta ahora se pensaba que las diferencias genéticas que encontramos cuando comparamos los tumores y los humanos sanos podrían ser causadas por la manera ‘anormal’ que tienen los tumores de acumular mutaciones. De hecho, sabemos que los tumores acumulan una gran cantidad de mutaciones muy rápidamente y que muchos de sus mecanismos de reparación del genoma no funcionan bien”, comenta Txema Heredia-Genestar, primer autor del estudio y recientemente doctorado en el IBE. “Pero ahora, hemos descubierto que buena parte de estas diferencias genéticas tienen que ver con nuestra historia evolutiva.
La distribución de las mutaciones en los humanos, sesgada por los acontecimientos poblacionales
Cuando se secuencia el genoma de una persona, se observa que tiene un pequeño número de mutaciones nuevas —unas 60— respecto a sus padres, las que tienen sus padres respecto a sus abuelos y así sucesivamente con las generaciones anteriores. Por lo tanto, en una persona se pueden ver aproximadamente tres millones de mutaciones que representan la historia evolutiva de las mutaciones acumuladas desde hace centenares de miles de años. De estas, unas pocas son recientes y la mayoría son muy antiguas.
En cambio, cuando se analizan las mutaciones de un tumor, solo se ven las mutaciones que han tenido lugar durante el proceso tumoral, ya que en el análisis no se tiene en cuenta la información referente a la historia poblacional.
“Hemos visto que la distribución de las mutaciones en el genoma humano está sesgada debido a la historia evolutiva humana”, detalla Heredia-Genestar. El modo que tiene un tumor de acumular mutaciones es el mismo que tiene una célula humana de acumular mutaciones. “Pero esto no lo vemos en el genoma humano porque hemos tenido una historia tan complicada que ha hecho que nuestras distribuciones de mutaciones cambien, y esto ha borrado las señales que deberíamos tener”, añade.
A lo largo de la historia, la población humana ha sufrido descensos drásticos e incluso ha estado a punto de extinguirse repetidamente. Este fenómeno se conoce como cuello de botella, y hace que como especie los humanos tengan muy poca diversidad y menos mutaciones: son muy parecidos los unos a los otros. De hecho, los chimpancés tienen cuatro veces más diversidad a nivel genético que los humanos.
Por lo tanto, la manera global de una célula de acumular mutaciones la podemos ver en chimpancés porque no han tenido estos acontecimientos poblacionales. El estudio concluye que para entender cómo se acumulan las mutaciones en las células humanas, lo cual es relevante para estudiar los tumores, es más útil mirar cómo se acumulan en otros primates en lugar de estudiarlo en las poblaciones humanas, que tienen una señal destruida por los acontecimientos poblacionales.
“Los cánceres, como los chimpancés y los gorilas, solo muestran el paisaje completo de mutación de una célula humana normal. Somos nosotros, los humanos, con un pasado lejano turbulento, los que mostramos una distribución de las mutaciones distorsionada”, añade Arcadi Navarro, profesor de investigación ICREA en el IBE, catedrático de la UPF y co-líder del estudio.
El estudio apunta a que la conservación y el estudio de grandes simios podría ser muy relevante para la comprensión de la salud humana. David Juan, co-líder del estudio, concluye que “en el caso particular del desarrollo de tumores, otros primates han demostrado ser un mejor modelo para entender cómo se desarrollan los tumores a nivel genético que los propios humanos. En el futuro, nuestros parientes próximos podrían arrojar luz a la comprensión de otras muchas enfermedades humanas”. .
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Un gran consorcio internacional con participación española secuencia casi 2.700 genomas enteros de 38 tipos de cáncer. El siguiente paso es utilizar los datos de PCAWG y los datos clínicos sobre los resultados y los tratamientos de los pacientes para identificar los cambios genéticos que pueden predecir los resultados clínicos.
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Un consorcio internacional para analizar y secuenciar casi 2.700 genomas enteros de muestras de cáncer en una variedad de tipos de tumores arroja información sobre la complejidad genética del cáncer. Este análisis exhaustivo se detalla en seis artículos publicados en Nature, como parte de una colección más amplia de artículos publicados en otras revistas del mismo grupo. Este recurso nos acerca a la comprensión de los cambios biológicos que impulsan el desarrollo del cáncer, y se utilizará en proyectos futuros que podrían traducir este conocimiento en tratamientos clínicos.
Múltiples anomalías genéticas contribuyen al diverso conjunto de subtipos de cáncer. La secuenciación de datos de una sola biopsia puede proporcionar una instantánea de los cambios que ocurren en una ubicación específica en un momento determinado, pero la secuenciación del genoma completo de una gran cantidad de muestras tumorales podría ofrecer una visión más completa de los eventos que contribuyen al desarrollo del cáncer.
El Consorcio ICGC / TCGA Pan-Cancer Analysis of Whole Genomes (PCAWG) presenta un análisis de 2.658 genomas enteros de muestras de cáncer y sus tejidos normales combinados en 38 tipos de tumores. En un documento general en Nature, Peter Campbell y sus colegas destacan algunos de los hallazgos clave. Informan que, en promedio, los genomas del cáncer contienen de cuatro a cinco mutaciones conductoras. En el 91% de las muestras de cáncer que analizaron, los investigadores pudieron identificar al menos un gen conductor del cáncer, pero el 5% de los tumores no tenían controladores aparentes, lo que indica que se necesita más trabajo para identificar nuevos controladores.
Otros estudios en la colección identifican nuevas firmas de procesos mutacionales que podrían ofrecer información sobre los procesos que subyacen en el cáncer. Además, los análisis pueden ayudar a determinar la naturaleza y el momento de los procesos mutacionales que definen el genoma del cáncer, y resaltar las oportunidades para la detección temprana del cáncer. Los datos recopilados también actúan como un recurso para identificar otros tipos de alteraciones al superponer conjuntos de datos para la variación estructural y la regulación génica.
El siguiente paso es utilizar los datos de PCAWG y los datos clínicos sobre los resultados y los tratamientos de los pacientes para identificar los cambios genéticos que pueden predecir los resultados clínicos. El impacto a largo plazo de estos esfuerzos no se limitará a los hallazgos publicados, sino que también vendrá de las colaboraciones que se han formado y los intercambios de conocimientos que han tenido lugar entre los miembros de este consorcio mundial de investigadores.
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Investigadores de las Universidades de Granada y Zaragoza y del Centro de Investigación del Cáncer de Edimburgo desarrollan una nueva herramienta para luchar contra el cáncer. Este trabajo, que hoy publica la prestigiosa revista Nature Catalysis, introduce catalizadores de paladio en el interior de las células cancerosas dentro de unas minúsculas vesículas (exosomas) para fabricar “in situ” el fármaco quimioterápico.
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Utilizar caballos de Troya para combatir el cáncer desde el interior de las propias células tumorales sin dañar al resto de tejidos sanos es el objetivo de la nueva herramienta creada por investigadores de la Universidad de Granada (UGR), del Instituto de Nanociencia de Aragón (INA) de la Universidad de Zaragoza y del Cancer Research UK Edinburgh Centre, en la Universidad de Edimburgo.
En concreto, los científicos han utilizado exosomas como caballos de Troya para llevar catalizadores de Paladio (Pd) hasta el interior de células cancerosas. “Hemos introducido el catalizador dentro de unas minúsculas vesículas o exosomas con un tamaño del orden de 100 nanómetros, que son capaces de viajar al interior de la célula tumoral. Una vez allí, han catalizado una reacción que transforma una molécula pasiva en un potente anticancerígeno”, señala Jesús Santamaría, catedrático de la Universidad de Zaragoza, que junto con el profesor Asier Unciti-Broceta ha liderado este trabajo que publica la prestigiosa revista científica Nature Catalysis.
En el estudio “Cancer-derived exosomes loaded with ultrathin palladium nanosheets for targeted bioorthogonal catalysis” participan Belén Rubio Ruiz, de la UGR; María Sancho, Víctor Sebastián y Manuel Arruebo, de la Universidad de Zaragoza, y Pilar Martín-Duque, de la Fundación Agencia Aragonesa para la Investigación y el Desarrollo (ARAID) del Gobierno de Aragón en el INA. El trabajo se ha realizado en colaboración con el grupo de investigación de la Universidad de Edimburgo, dirigido por el profesor Asier Unciti-Broceta.
Matar una célula cancerosa es sencillo: hay multitud de moléculas tóxicas que pueden hacerlo. El problema es conseguir que el tóxico vaya a la célula cancerosa solamente, y no a células sanas en el organismo. Esta falta de selectividad a la hora de dirigir las drogas anticancerígenas es la causa de los efectos secundarios, a menudo devastadores, que sufren los pacientes de cáncer en tratamiento quimioterápico. En lugar de inyectar esos fármacos en el torrente sanguíneo, sería mucho mejor si se pudieran fabricar directamente en el interior de las células cancerosas. Y eso es lo que ha logrado este equipo internacional de científicos.
“Usamos catalizadores en muchos aspectos de la vida cotidiana porque permiten llevar a cabo reacciones químicas que, de otra forma, no serían posibles. Por ejemplo, los gases que salen de nuestro coche pasan por un catalizador para convertirlos en otros menos dañinos para el medio ambiente y la salud”, indica Belén Rubio Ruiz. Por eso sorprende que la catálisis, tan útil en tantos campos, no se emplee prácticamente en oncología. “Esto se debe a que existen grandes obstáculos: encontrar catalizadores y reacciones adecuadas y, sobre todo, llevar los catalizadores al interior de las células objetivo, y no a otras”.
La clave: los exosomas
Sin embargo, los exosomas pueden tener la clave. Los exosomas se secretan por parte de la mayoría de las célulasy están rodeados por una membrana que contiene elementos que son característicos de la célula
de la que provienen. Eso les proporciona selectividad (tropismo hacia las células de origen), y hace posible llevar una carga terapéutica preferentemente hasta la célula original, incluso en presencia de otras células.
Los autores del trabajo han encontrado la manera de inducir la síntesis de catalizadores (nanoláminas de Pd con un espesor de poco más de un nanómetro) en el interior de exosomas de células tumorales sin perturbar las propiedades de sus membranas, convirtiendo así los exosomas en caballos de Troya capaces de llevar el catalizador hasta las células cancerosas originales. Una vez allí, han catalizado la síntesis “in situ” de un compuesto anticancerígeno (panobinostat, un quimioterápico aprobado en 2015).
Los investigadores describen este proceso cuya eficacia han demostrado en su estudio: “Hemos recogido exosomas del mismo tipo de célula cancerosa que se pretende tratar, los cargamos con el catalizador de paladio y lo devolvemos al medio de cultivo. Allí, gracias a su tropismo selectivo, los exosomas se encargan de llevar el catalizador hasta la célula original. Una vez dentro, el catalizador convierte el panobinostat inactivo en la forma activa y tóxica, produciendo la muerte de la célula tumoral justo en el lugar que queremos: el interior de la célula tumoral”.
La clave del proceso es la selectividad del transporte mediante exosomas. De este modo, el panobinostat sólo se genera dentro de las células a las que ha llegado el catalizador, produciendo preferentemente la muerte de las células tumorales originales, mientras que los niveles de mortandad en otras células son mucho menores. .
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Referencia | Cancer-derived exosomes loaded with ultrathin palladium nanosheets for targeted bioorthogonal catalysis. María Sancho-Albero, Belén Rubio-Ruiz, Ana M. Pérez-López, Víctor Sebastián, Pilar Martín-Duque, Manuel Arruebo, Jesús Santamaría and Asier Unciti-Broceta. Nature Catalysis 2019. DOI: 10.1038/s41929-019-0333-4
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Investigadores del IDIBAPS y el IRB Barcelona demuestran la eficacia de una nueva estrategia para conseguir que los virus infecten sólo a las células del tumor y preserven las de los tejidos sanos. Es un abordaje innovador que aprovecha que las células tumorales y las sanas tienen perfiles diferentes en la expresión de determinadas proteínas para conseguir que el virus sólo infecte a las primeras.
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Células tumorales infectadas por el virus, que expresa una proteína fluorescente. A medida que pasan los días (quinto día en la imagen), el virus se multiplica, genera nuevos viriones que infectan más células cancerígenas. (IDIBAPS, IRB Barcelona)
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Científicos del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS) y del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) lideran un estudio en el que han diseñado una nueva estrategia para conseguir que virus modificados genéticamente ataquen de forma selectiva a las células tumorales sin que las sanas se vean afectadas. El artículo, publicado en la revista Nature Communications, es fruto del trabajo de tesis doctoral de Eneko Villanueva y lo han co-liderado Cristina Fillat, jefe del grupo terapia Génica y Cáncer del IDIBAPS, y Raúl Méndez, investigador ICREA del IRB Barcelona.
El tratamiento convencional del cáncer puede provocar efectos secundarios no deseados como consecuencia de una poca selectividad. Para evitarlos es importante que los nuevos tratamientos sean capaces de eliminar de forma eficiente las células cancerígenas y preservar las células sanas. Una de las nuevas terapias en cáncer se basa en el desarrollo de virus oncolíticos, es decir, virus modificados para que sólo infecten a las células tumorales. En los últimos años se han creado virus mediante ingeniería genética para maximizar su efecto anticancerígeno, pero a medida que la potencia del virus aumenta, también lo hace la toxicidad asociada. Limitar este efecto sobre las células sanas es ahora la clave para la aplicación de este tipo de terapias.
Un abordaje innovador y específico
En el artículo publicado en la revista Nature Communications, los investigadores del IDIBAPS y el IRB Barcelona han desarrollado un abordaje innovador para dotar a un adenovirus de una alta especificidad contra las células tumorales. "Hemos aprovechado la diferente expresión de un tipo de proteínas, las CPEBs, en tejidos normales y tumorales", explica Raúl Méndez del IRB Barcelona.
Las CPBE son una familia de cuatro proteínas de unión a ARN (las moléculas que llevan la información de los genes para sintetizar proteínas) que controlan la expresión de cientos de genes y mantienen la funcionalidad y capacidad de reparación de los tejidos en condiciones normales. Cuando las CPEBs se desbalancean, cambian la expresión de estos genes en las células y contribuyen al desarrollo de procesos patológicos como el cáncer. "Nos hemos centrado en el doble desbalanceo de dos de estas proteínas en tejidos sanos y en tumores: por un lado tenemos CPEB4, que en estudios anteriores demostramos que tiene una expresión elevada en células cancerígenas y que es necesaria para el crecimiento del tumor, y, por el otro, CPEB1, muy expresada en tejido normal y que se pierde en el tumoral. Hemos aprovechado este desbalanceo para hacer un virus que solo ataca a las células con niveles altos de CPEB4 y bajos de CPEB1, con lo que solo afecta a las células tumorales, ignorando las sanas", señala Méndez.
"En este estudio hemos trabajado con adenovirus, una familia de virus que pueden provocar infecciones de las vías respiratorias, de las vías urinarias, conjuntivitis o gastroenteritis pero que poseen unas características que les hace muy atractivos para ser usados como terapia frente a los tumores", explica Cristina Fillat. Para ello es necesario modificar el genoma de los virus. En este estudio se insertaron secuencias que reconocen a las proteínas CPEB en regiones clave para el control de las proteínas virales. Se comprobó su actividad en modelos de in-vitro de cáncer de páncreas y se observó un control del crecimiento del tumor en modelos de ratón.
Los virus oncoselectivos que se crearon eran muy sofisticados, pues se activaban por CPEB4 pero se reprimían por CPEB1. Así, los investigadores lograron una actividad viral atenuada en células normales, mientras que en las tumorales se mantuvo o, incluso, aumentó la potencia de los virus. "Cuando los virus modificados entraban en las células tumorales, replicaban su genoma y, al salir, destruían la célula liberando más partículas del virus, capaces de infectar, a su vez, a más células cancerígenas", explica Fillat, que añade que "esta nueva aproximación es muy interesante ya que se trata de una terapia que se amplifica de forma selectiva en el propio tumor".
Dado que CPEB4 se sobreexpresa en varios tumores, esta estrategia oncoselectiva podría ser válida para otros tumores sólidos. Ahora los investigadores buscan combinar este tratamiento con terapias que ya están en la práctica clínica o en fases muy avanzadas de desarrollo, para buscar sinergias y poder ser más eficaces en el control del tumor.
Este estudio ha recibido financiación de la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC)..
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Artículo de referencia | Eneko Villanueva, Pilar Navarro, María Rovira-Rigau, Annarita Sibilio, Raúl Méndez, Cristina Fillat. Translational reprogramming in tumor cells can generate oncoselectivity in viral therapies. Nature Communications. DOI: 10.1038/NCOMMS1483 .
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Se presenta el primer modelo de predicción de riesgo basado en datos de la población española.
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Investigadores del grupo de investigación en Cáncer Colorrectal del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), liderado por el Dr. Víctor Moreno, y vinculado al Instituto Catalán de Oncología (ICO), la Universidad de Barcelona (UB) y el CIBER de Epidemiología y Salud Pública (CIBEResp), han desarrollado el primer modelo de predicción del riesgo de cáncer de colon y recto basado en datos a nivel español que combina información genética con estilos de vida. Su trabajo, publicado por la revista Scientific Reports, destaca la importancia de mejorar el estilo de vida para disminuir el riesgo de cáncer de colon y propone utilizar información genética, combinada con el estilo de vida, para subdividir la población en diferentes grupos según el riesgo de cáncer de colon y así afinar el método de detección precoz (cribado) actual.
"Un modelo de riesgo es un instrumento matemático que nos permite hacer una predicción de quién tiene más posibilidades de padecer una determinada enfermedad, en este caso cáncer de colon", explica el Dr. Moreno, jefe del Programa de Prevención y Control del Cáncer del ICO. Para desarrollarlo, los investigadores han utilizado los datos provenientes del estudio multicéntrico español "MCC-Spain", realizado de forma colectiva por investigadores pertenecientes al CIBEResp, que contó con 10.106 participantes. A todos ellos se les realizó una entrevista para analizar los factores de riesgo conocidos (dieta, ejercicio físico, índice de masa corporal, alcohol y antecedentes familiares de cáncer, entre otros) y, en un subgrupo de 1.336 casos de cáncer colorrectal y 2.744 controles, se les hizo un análisis de sangre para detectar la predisposición genética de desarrollar un cáncer de colon y recto.
Con toda esta información, el equipo de investigación ha concluido que el estilo de vida determina más el riesgo de cáncer que la genética. Han calculado que si se cambia un estilo de vida de riesgo (por ejemplo, si se obtiene un peso saludable), esto puede compensar el tener 4 puntos (alelos de riesgo) de predisposición genética. "Esto es importante teniendo en cuenta que el estilo de vida, a diferencia de los rasgos genéticos, es algo modificable, mientras que la susceptibilidad genética la heredamos de nuestros padres", comenta la Dra. Gemma Ibáñez, digestóloga y primera autora del estudio; "de hecho, los ítems que hemos identificado como marcadores de riesgo correlacionan con las recomendaciones establecidas por el Código Europeo contra el cáncer, publicado hace un año, para reducir el riesgo de padecer cáncer".
"Hoy en día, el cribado en cáncer de colon en pacientes que no tienen antecedentes familiares se basa únicamente en la edad. Si incluyéramos información referente a los estilos de vida y la genética, podríamos clasificar la población en grupos de mayor o menor riesgo, lo que nos permitiría hacer un seguimiento más personalizado ", comenta el Dr. Moreno, que también es catedrático de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud de la UB.
Actualmente, el equipo de investigación que ha participado en el estudio está conduciendo un nuevo estudio llamado COLSCREEN: "Personalización del riesgo de cáncer colorrectal" para, entre otras cosas, determinar cuál es la percepción social sobre el cribado genético. "No hay estudios que determinen qué piensan los pacientes sobre las pruebas genéticas y si querrán ser informados de sus probabilidades de tener ciertas enfermedades, y creemos que es muy relevante", comenta la Dra. Ibáñez. Paralelamente, con este mismo nuevo estudio los investigadores quieren ver la utilidad del sistema de puntuación de riesgo de padecer cáncer de colon aplicándolo de forma prospectiva en la población del Baix Llobregat..
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Referencia | G. Ibáñez-Sanz, A. Díez-Villanueva, M. H. Alonso, F. Rodríguez-Moranta, B. Pérez-Gómez, M. Bustamante, V. Martin, J. Llorca, P. Amiano, E. Ardanaz, A. Tardón, J. J. Jiménez-Moleón, R. Peiró, J. Alguacil, C. Navarro, E. Guinó, G. Binefa, P. F. Navarro, A. Espinosa, V. Dávila-Batista, A. J. Molina, C. Palazuelos, G. Castaño-Vinyals, N. Aragonés, M. Kogevinas, M. Pollán y V. Moreno. «Risk model for colorectal cancer in Spanish population using environmental and genetic factors: results from the MCC-Spain study». Scientific Reports, febrero de 2017.
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Un programa de rehabilitación a través de Internet mejora los efectos secundarios relacionados con la enfermedad y con el tratamiento, como el deterioro de la calidad de vida, dolor, pérdida de fuerza, fatiga, etc. Este estudio es uno de los más completos realizados hasta la fecha sobre ‘telehealth’ en pacientes de cáncer de mama, con excelentes datos de adherencia y satisfacción con el programa de ejercicio recibido a través de Internet.
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Investigadores de la Universidad de Granada (UGR) y de los hospitales Virgen de las Nieves y San Cecilio de Granada han demostrado que la telerehabilitación (rehabilitación a través de Internet, utilizando el programa Skype como plataforma de control) puede mejorar los efectos secundarios relacionados con la enfermedad y con el tratamiento que reciben las pacientesde cáncer de mama (por ejemplo, deterioro de la calidad de vida, dolor, pérdida de fuerza, fatiga, etc.).
Las características del sistema de telerehabilitación realizado por los científicos granadinos, denominado e-CUIDATE, hacen de este estudio uno de los más completos realizados hasta la fecha sobre ‘telehealth’ en pacientes de cáncer de mama, con excelentes datos de adherencia y satisfacción con el programa de ejercicio recibido a través de Internet.
Como explica la autora principal del trabajo, Noelia Galiano Castillo, del departamento de Fisioterapia de la UGR, “las participantes han mejorado la calidad de vida, el dolor, la fuerza y la fatiga, lo que refleja que un programa de ejercicio de 8 semanas a través de Internet puede ser realizado con éxito sin necesidad de una estrategia terapéutica presencial”.
Además este sistema de telerehabilitación ha conseguido mantener los resultados positivos conseguidos tras el programa de ejercicio después de 6 meses.
Este enfoque terapéutico online a través de una página web podría ayudar a las pacientes que han sufrido un cáncer de mama a mejorar sus síntomas y su nivel funcional a través del uso de las tecnologías de la información y la comunicación (TIC), en nuestro caso mediante el sistema web e-CUIDATE (www.cuidateconnosotros.com)..
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Referencia bibliográfica | Galiano-Castillo N, Cantarero-Villanueva I, Fernández-Lao C, Ariza-García A, Díaz-Rodríguez L, Del-Moral-Ávila R,Arroyo-Morales M. Telehealthsystem: Arandomized controlled trial evaluating the impact of an internet-based exercise intervention on quality of life, pain, muscle strength, and fatigue in breast cancer survivors. Cancer. 2016 Jun 22. doi: 10.1002/cncr.30172. [Epubahead of print]
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Un grupo de investigadores del Departamento de Ingeniería Informática y Matemáticas de la URV ha creado un programa que permitirá reducir el número de falsos positivos de tumores que se detectan a partir de las mamografías. Esto ha sido posible gracias a combinar diferentes métodos de análisis de textura mediante la visión por computador, que analizan este tipo de pruebas radiológicas
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Detalle de una de las mamografías utilizadas durante la investigación.
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Un programa informático permitirá en un futuro conseguir una fiabilidad casi total en la detección de tumores de mama. Esta investigación la han llevado a cabo los investigadores Mohamed Abdel-Nasser, Antonio Moreno y Domènec Puig, del Departamento de Ingeniería Informática y Matemáticas de la Universidad Rovira i Virgili, en colaboración con el Departamento de Radiología del Centro Médico de la Universidad Radboud (Nijmegen, Holanda). La investigación ha sido publicada en la revista International Journal of Optics.
La mamografía está considerada como la prueba más eficaz para la detección precoz del cáncer de mama, que en 2014 fue la principal causa de muerte por esta enfermedad entre las mujeres de la Unión Europea. Para analizar e interpretar los datos de esta prueba radiológica se utilizan de forma creciente sistemas de diagnosis asistida por ordenador (CAD). Estos métodos no son del todo fiables, ya que en ocasiones generan falsos positivos -la presencia de un tumor que finalmente, en pruebas posteriores, se demuestra que no existe.
El estudio de la URV se ha centrado en investigar el efecto de cinco métodos de análisis de textura de las imágenes a las que se han aplicado diferentes técnicas (análisis de resolución de píxeles, escala de integración, algoritmos de preprocesamiento de la imagen y normalización de datos). A partir de aquí se han hecho varias combinaciones hasta encontrar la más idónea para obtener una clasificación mejor de las regiones relevantes —la presencia de tumores o no— dentro de las mamografías.
Con la configuración final obtenida por los investigadores se ha conseguido un 99% de fiabilidad a la hora de determinar la presencia de un tumor en la mama a partir de una mamografía. Este dato mejora los resultados obtenidos con estudios anteriores, cifrados en un 93%, que también habían evaluado la fiabilidad en la interpretación de estas pruebas, pero habían centrado el análisis en otras configuraciones.
Poder reducir el número de falsos positivos supondría una disminución importante del gasto en los sistemas de salud, ya que descartar de entrada la presencia de tumor evitaría hacer pruebas adicionales a un elevado número de mujeres para confirmar el diagnóstico.
Esta investigación forma parte del proyecto de investigación IA-BioBreast, que tiene por objetivo investigar métodos de análisis de imágenes mediante visión por computador para la detección precoz del cáncer de mama, y se centra en el desarrollo de dos biomarcadores específicos: la densidad de la mama y la evolución temporal de las lesiones existentes..
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Referencia bibliográfica | Mohamed Abdel-Nasser, Jaime Melendez, Antonio Moreno, and Domenec Puig, “The Impact of Pixel Resolution, Integration Scale, Preprocessing, and Feature Normalization on Texture Analysis for Mass Classification in Mammograms,” International Journal of Optics, vol. 2016, Article ID 1370259, 12 pages, 2016. doi:10.1155/2016/1370259 .
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Investigadores de la Universidad de Zaragoza y de la Pompeu Fabra desarrollan un sistema de electroporación irreversible de prestaciones avanzadas La célula tumoral muere al ser incapaz de reparar los nanoporos que los campos eléctricos elevados ocasionan en su membrana celular Este tratamiento que no utiliza fármacos permitirá abordar volúmenes tumorales mayores, de forma más efectiva y mejorar los tiempos de recuperación.
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Investigadores de la Universidad de Zaragoza y de la Universidad Pompeu Fabra han desarrollado y patentado un generador de pulsos de alta tensión para destruir tumores sólidos de un modo más rápido, menos tóxico e invasivo que la quimioterapia y la radioterapia, mediante electroporación irreversible. Este fenómeno consiste en la muerte de las células al ser estas incapaces de reparar los daños que los campos eléctricos elevados provocan en su pared celular.
La electroporación irreversible presenta importantes beneficios para el paciente frente a otros tratamientos más agresivos, ya que ni es térmico ni utiliza fármacos. Además, podría aplicarse también en combinación con las terapias médicas habituales para lograr una efectividad mayor y mejorar significativamente los tiempos de recuperación. La revista científica IEEE Journal of Emerging and Selected Topics in Power Electronics recoge en su último número este desarrollo tecnológico de aplicación biomédica.
El desarrollo ha sido patentado –con un 66,6% por la Unizar y un 33,3% por la UPF-, despertando el interés de varias empresas, lo que permitirá avanzar en la investigación de la electroporación irreversible como herramienta eficaz en la lucha contra el cáncer. Por el momento, el generador ha sido probado con éxito en estudios in vivo demostrando su capacidad para destruir grandes volúmenes de tejido.
El sistema desarrollado permite la generación de pulsos de mayor tensión y corriente que los actualmente empleados en la clínica, permitiendo volúmenes de tratamiento mayores. Concretamente, el generador puede aplicar tensiones de hasta 12 kilovoltios pico a pico y corrientes de hasta 400 amperios, frente a los 3 kilovoltios y 50 amperios de los generadores en uso clínico. Además el generador permite adaptar la forma y número de pulsos a los requisitos del tratamiento.
Esta invención ha sido liderada por investigadores del Instituto de Investigación en Ingeniería de Aragón (GEPM) del Instituto de Investigación en Ingeniería de Aragón (I3A) de la Universidad de Zaragoza, en colaboración con el Biomedical Electronics Research Group (BERG) de la Universidad Pompeu Fabra, pioneros en el desarrollo experimental de la electroporación irreversible en España.
“Las ventajas respecto a otros tratamientos, comparado con la quimioterapia, por ejemplo, es que es más localizado y menos lesivo, porque no implica calentamiento térmico a diferencia de la radioterapia o de la radiofrecuencia. Son pulsos de microsegundos y no existe calentamiento térmico. Y por tanto, la recuperación es más rápida y con menos secuelas”, explica Óscar Lucía, investigador del Grupo de Electrónica de Potencia y Microelectrónica (GEPM), que ha participado en este desarrollo junto a José Miguel Burdío, coordinador principal del GEPM, Héctor Sarnago y Alejandro Naval. Por parte de la Universidad Pompeu Fabra, han colaborado Antoni Ivorra, coordinador del BERG, Grupo de Investigación del Departamento de Tecnologías de la Información y las Comunicaciones (DTIC) y Quim Castellví.
El término electroporación, fenómeno que se conoce desde hace varias décadas, alude al incremento de la permeabilidad de la membrana celular mediante campos eléctricos de magnitud elevada. Estos campos son capaces de alterar el potencial de reposo de la membrana celular de forma que la estructura de la bicapa lipídica se desequilibra dando lugar a poros.
Cuando los pulsos son de baja magnitud, el proceso es reversible ya que la célula es capaz de reparar estos defectos y puede seguir viviendo. De hecho, hasta ahora la electroporación se aplica en este sentido para ayudar a la absorción de fármacos o de ADN a través de los poros abiertos momentáneamente. Sin embargo, con campos eléctricos elevados, la célula no puede reparar los defectos y ello conduce a la muerte celular. .
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