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Vasos que se dilatan, nuevos órganos que requieren irrigación y una codependencia entre corazones. Durante el embarazo, el sistema cardiovascular sufre una serie de adaptaciones.
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Durante el proceso de embarazo y adaptación para cargar con la vida de un gestante, el músculo cardíaco de la madre sufre diversos cambios para nutrir y oxigenar el cuerpo del feto que está por nacer. Esto se explica porque es la madre la encargada de nutrir y oxigenar la sangre tanto suya como del bebé. El investigador del Núcleo Milenio Cardio MR, y docente de Cardiología de la Universidad Católica, Gonzalo Martínez, explica sobre este proceso lleno de cambios para el corazón y el aparato circulatorio durante la gestación.
De acuerdo a Martínez, los cambios más importantes que ocurren durante el embarazo se aprecian en la presión arterial, en el volumen de sangre del cuerpo y en la contracción de los vasos que irrigan a los órganos del cuerpo. “En primer lugar, existe una disminución en la presión arterial, marcado en el segundo trimestre del embarazo, para subir en el tercer trimestre y alcanzar los valores cercanos a los que tenía en un principio”, explica el cardiólogo e investigador.
Por otro lado, aumenta el volumen de fluidos, incluido el sanguíneo, ya que el organismo se predispone a irrigar una mayor cantidad de sangre hacia la placenta, como un nuevo órgano en desarrollo y para el bebé en gestación. Además, la resistencia vascular disminuye, “lo que produce una vasodilatación y permite que la sangre llegue a los órganos que lo necesiten”, agrega Martínez.
“Todos estos cambios afectan o ponen una situación más demandante al corazón de la madre. En general, un corazón normal logra adaptarse a estos cambios y puede proveer la energía necesaria y la contracción necesaria que asegura un embarazo saludable y un desarrollo del gestante saludable”, explica el investigador del Núcleo Cardio MR. Sin embargo, cuando existen enfermedades previas en la madre, ya sean propias del corazón u otras relacionadas a la vasculatura pulmonar, estos cambios pueden incidir negativamente en el corazón y poner en riesgo tanto a la madre como al gestante.
“Esto nos pone una pequeña nota de alerta a las mujeres que tengan enfermedades del corazón, que sean hipertensas, o que tengan cualquier indicación de que su corazón no funcione de modo normal. Deben ser asesoradas por su obstetra y por cardiólogos especializados en estas patologías”, advierte Martínez.
Conexión cardiaca madre-hijo
De acuerdo a la afirmación del doctor Martínez, existe una interacción muy eficiente entre la circulación y el funcionamiento del corazón de la madre y del bebé durante el tiempo de la gestación. “Toda la sangre oxigenada que va a llegar a los tejidos del gestante provienen de la madre, dado que el intercambio de oxígeno ocurre en los pulmones de la madre, a través de la placenta de la madre”, añade.
Durante la gestación, el bebé no tiene sus pulmones en funcionamiento, lo que hace que el corazón del bebé esté en un circuito continuo con el de la madre. “Cuando haya un problema en la capacidad de la madre de surtir una cantidad regular de sangre hacia el bebé, este se va a ver afectado”, explica el investigador.
“Si necesitamos que haya un desarrollo normal del embarazo se necesita que este circuito entre el corazón de la madre y el de su hijo funcionen adecuadamente”, agrega el cardiólogo de la UC. Una de las más importantes recomendaciones que entrega el especialista está enfocada en mantener una actividad física regular de la madre, que aumenten su capacidad respiratoria y el grado físico de su musculatura.
La gran mayoría de las mujeres tienen un embarazo sin problemas, afirma el investigador de Cardio MR. Esto, porque la adaptación normal del cuerpo es suficiente para poder atravesar este período sin mayores problemas. “La recomendación es que mujeres que sepan que tienen enfermedades preexistentes en el músculo cardiaco, debieran buscar ayuda y planificar adecuadamente su embarazo”, recomendó el médico de la UC.
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Una dieta rica en pescado o elevada en omega-3 modula la concentración de lípidos que las lipoproteínas trasportan hacia las células y reduce las probabilidades de que se forme arteriosclerosis, según el estudio de la Universitat Rovira i Virgili y la Escuela de Medicina de Harvard, el más exhaustivo realizado hasta el momento con más de 26.000 mujeres
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Un estudio hecho por investigadores de la Universidad Rovira i Virgili (URV) y la Escuela de Medicina de Harvard ha demostrado que el pescado, como fuente principal de omega-3, y los suplementos de estos ácidos grasos pueden modular las lipoproteínas, las partículas que transportan los lípidos a través de la sangre, e incidir así sobre el riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares. La asociación entre el consumo de omega-3 y la reducción del riesgo de sufrir accidentes cardiovasculares se ha comprobado con el análisis de la muestra de lipoproteínas de 26.034 mujeres, la más extensa y detallada que se ha hecho nunca. Además, es especialmente relevante porque se trata de la enfermedad con más incidencia, ya que 1 de cada 3 personas muere por accidentes cardiovasculares.
La investigación ha sido liderada por Núria Amigó, CEO de la spin off de la URV y del Institut d’Investigació Sanitària Pere Virgili (IISPV) Biosfer Teslab y miembro del grupo de investigación Metabolomics Interdisciplinary Laboratory (MIL@b) – Plataforma Metabolómica, creada conjuntamente por la URV y el CIBERDEM, y que forma part del IISPV. Xavier Correig, catedrático del departamento de Ingeniería Electrónica, Eléctrica y Automática y director de MIL@b – Plataforma Metabolómica, ha participado en el estudio junto con los investigadores del Center for Lipid Metabolomics, Division of Preventive Medicine del Brigham and Women’s Hospital (la Escuela de Medicina de Harvard) dirigido por Samia Mora.
Hasta ahora se había comprobado que un consumo muy elevado de ácidos grasos omega-3 se asociaba a niveles más bajos de triglicéridos en sangre. Pero, a la vez, también se había relacionado con un incremento del colesterol LDL (colesterol transportado por lipoproteínas de baja densidad, conocido como colesterol malo), que es un factor de riesgo cardiovascular porque puede acelerar la formación de arterioesclerosis, que es el endurecimiento de las paredes de las arterias y la disminución de su elasticidad.
Pero el estudio ha constatado que este aumento del colesterol LDL por el consumo de pescado se asocia principalmente al transporte por las partículas LDL más grandes, que son menos aterogénicas (con menor potencial de obstrucción de las arterias), y no a un aumento del número total de partículas LDL. En cambio, el hecho de que disminuyan los triglicéridos transportados por cualquier tipo de lipoproteínas es un factor protector de las enfermedades del corazón.
Esto es así porque el consumo de los 3 tipos de ácidos grasos omega-3 fundamentales en la fisiología humana estudiados –el ácido α-linoleico (ALA), el docosahexaenoico (DHA) y el eicosapentaenoico (EPA)- presentes en el pescado y en otras fuentes nutricionales difiere en su asociación con el potencial riesgo de enfermedades cardiovasculares. El estudio concluye que las lipoproteínas LDL más pequeñas que transportan el colesterol no aumentan, y, en cambio, el aumento se produce en las grandes, que no tienen riesgo asociado. Existe una disminución de todas las partículas transportadoras de triglicéridos, y, además, el tamaño medio de las partículas de HDL y LDL, aumenta, lo cual se asocia a la protección del riesgo cardiovascular.
Estas conclusiones se han obtenido mediante la modelización matemática de la asociación de la ingesta de pescado y de omega-3 –tanto total como de los diferentes tipos ALA, DHA y EPA- y el perfil de lipoproteínas obtenido por Resonancia Magnética Nuclear, “que permite cuantificar el número y el tamaño de las diferentes subfracciones de lipoproteínas plasmáticas, además del contenido de triglicéridos y colesterol adicional”, explica Núria Amigó. Detalla que de las partículas LDL que transportan el colesterol “son las más pequeñas las que se asocian a un riesgo mayor de accidente cardiovascular futuro”.
Otra particularidad del estudio es que se han aislado los factores nutricionales que podrían condicionar el resultado en los modelos matemáticos utilizados para evaluar la asociación entre consumo de pescado y reducción del riesgo cardiovascular, como por ejemplo el consumo de otros alimentos, la concentración de omega-3 según el tipo y el origen del pescado (salvaje o de piscifactoría), y los factores tradicionales de riesgo como el sedentarismo, la edad, el índice de masa corporal y el consumo de tabaco.
El análisis se ha hecho sobre la cohorte del Women’s Health Study, hecho en el Brigham and Women’s Hospital, vinculado a La Escuela de Medicina de Harvard, que incluye la caracterización del plasma por Resonancia Magnética Nuclear de 26.034 mujeres, de una media de edad de 53 años (la mayoría entre 48 y 59) en edad de trabajar.
Una vez confirmado que el factor de riesgo que suponen los lípidos como la concentración de colesterol, de triglicéridos y los diferentes subtipos de partículas se modula mediante el consumo de ácidos grasos omega-3, “falta saber si el consumo de pescado se asocia a menos mortalidad tanto para enfermedades cardiovasculares como por otras causas”, apunta Amigó, ya que “si bien el riesgo es menor por cuestiones lipídicas, sería necesario observar otros factores pro-inflamatorios o de exposición a metales pesados”..
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Referencia bibliográfica | Nuria Amigó, Akintunde O. Akinkuolie, Stephanie E. Chiuve, Xavier Correig, Nancy R. Cook i Samia Mora. Habitual Fish Consumption, n‐3 Fatty Acids, and Nuclear Magnetic Resonance Lipoprotein Subfractions in Women. Journal of the American Heart Association, 27 February 2020. DOI: 10.1161/JAHA.119.014963 .
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Esta molécula, un neuropéptido anti-inflamatorio, disminuye las placas ateroscleróticas en el corazón, el arco aórtico, las arterias carótidas y la aorta. El estudio, realizado con ratones, abre vías terapéuticas contra la aterosclerosis, una enfermedad cardiovascular causante de infartos de miocardio e isquémicos.
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Esta imagen muestra la placa aterosclerótica en la válvula aórtica / Mario Delgado
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La molécula anti-inflamatoria cortistatina disminuye el número y tamaño de las placas ateroscleróticas en el corazón, arco aórtico, las arterias carótidas y la aorta, según ha demostrado un estudio internacional con ratones, dirigido por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas y con la participación de la Universidad de Granada y la Universidad de Harvard (Estados Unidos). El estudio, publicado en la revista Scientific Reports, abre nuevas vías terapéuticas contra la aterosclerosis, una variedad de la arterioesclerosis que se caracteriza por la acumulación de sustancias grasas en las arterias.
En este trabajo, los grupos de los doctores del CSIC Mario Delgado y Elena Gonzalez-Rey, del Instituto de Parasitología y Biomedicina López Neyra, de Granada. Delgado indica que: “El neuropéptido cortistatina actúa a varios niveles, en distintos procesos patológicos claves para el desarrollo de la placa aterosclerótica, lo que puede suponer una ventaja sobre tratamientos actuales que van contra un único componente. Especialmente, la cortistatina corrige la respuesta autorreactiva e inflamatoria contra la pared arterial, y genera una respuesta protectora de mantenimiento de tolerancia inmunológica.”
Los autores del estudio han usado varios modelos preclínicos establecidos de aterosclerosis (con ratones deficientes en apolipoproteína E y alimentados con una dieta rica en grasas y colesterol), lo que hace más fácil su traslación inmediata a la clínica –indica Delgado-, aunque siempre considerando las diferencias que existen entre pacientes y modelos animales.
El tratamiento con cortisatina no reduce los niveles de colesterol en sangre, por lo que se podría utilizar en combinación con estos medicamentos usados actualmente en clínica, y sobre todo tras suspensión de la dieta rica en colesterol.
“El efecto de la cortistatina es mediado a través de la regulación de varios mecanismos, que incluyen inhibición de la infiltración inflamatoria en el la pared arterial y regulación de la respuesta autorreactiva en los órganos linfoides que drenan el corazón y árbol arterial aórtico”. Además -añade el investigador-, “la cortistatina reduce la capacidad de las células endoteliales de la aorta de reclutar células autorreactivas a la placa aterosclerótica, así como la formación de células espumosas que acumulan colesterol en la placa”.
Estos resultados pueden contribuir a iniciar estudios sobre el uso de cortistatina como un agente terapéutico para el tratamiento de aterosclerosis y de todas sus manifestaciones clínicas en humanos, señalan los autores del estudio. “Esta aproximación terapéutica resultaría aún más eficiente en combinación con los actuales medicamentos reductores de colesterol en sangre”, concluyen.
Principal causa de muerte a nivel global
Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte a nivel global. Entre ellas, el infarto de miocardio e isquémico causados por la aterosclerosis encabezan las estadísticas de mortalidad y morbididad. “La aterosclerosis ya no se ve como una simple acumulación pasiva de colesterol en las paredes de las arterias”, advierte Delgado.
“Existen numerosas evidencias que indican que la respuesta inflamatoria crónica en la pared arterial, y el desarrollo de respuestas autorreactivas contra componentes de la misma, juegan un papel crítico en el origen de la aterosclerosis; especialmente durante la fase de progresión y cuando la placa es más vulnerable. Esta constatación ha abierto la posibilidad de que aproximaciones terapéuticas inmunomoduladoras puedan ser efectivas en esta enfermedad cardiovascular”.
La cortistatina se ha usado con anterioridad en el tratamiento de otros modelos de enfermedades autoinmunes y cardiovasculares, y se ha utilizado como terapia en humanos en enfermedades endocrinas, demostrando su seguridad y su eficiencia, concluyen los investigadores..
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Cuando se comparan distintos tipos de entrenamientos, los efectos encontrados se deben no solo a la diferencia de la intensidad empleada sino a la propia metodología del ejercicio.
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Investigadores del departamento de Didáctica de la Educación Física, Plástica y Musical de la Universidad de Cádiz analizan y demuestran que los cambios de intensidad moderada del ejercicio también pueden mejorar la salud. Tras evaluar diferentes enfoques y matices de las metodologías de entrenamiento actuales, han confirmado que no todos los beneficios se deben a la intensidad a la que se desarrollan.
Así, los expertos proponen el entrenamiento a intervalos de esfuerzo moderado frente a una alta intensidad como alternativa para personas con ciertos riesgos o dificultades específicas de salud y a las que se desaconsejan cargas mayores. Este tipo de ejercicios podría servir de estímulo como paso previo a una mayor magnitud, además de favorecer la adaptación del organismo al deporte. Otra ventaja de la intensidad moderada intermitente es la facilidad para alcanzar y controlar la consecución de objetivos de entrenamiento, aunque siempre se recomienda la supervisión de personal especializado en ciencias del deporte.
En el editorial publicado en la revista British Journal of Sports Medicine titulado ‘High-intensity intermittent training versus moderate-intensity intermittent training: is it a matter of intensity or intermittent efforts?’, los expertos realizan una revisión de toda la literatura científica publicada hasta el momento sobre los beneficios que este tipo de ejercicio supone no sólo frente a los clásicos entrenamientos de tipo continuo sino también en similar medida a los atribuidos al de alta intensidad, llamados de HIIT (High Intensity Interval Training).
En él sugieren que el ejercicio de intervalos podría tener un efecto independiente y adicional al de intensidad. Además, confirman el papel beneficioso del entrenamiento intermitente moderado en la obesidad, tanto en los parámetros de salud como en los factores cardiovasculares. Por tanto, concluyen que no todos los beneficios del entrenamiento de intervalos se deben a la carga del trabajo sino al hecho de que la alternancia, también llamada metodología intermitente, tiene sus propios efectos sobre la fisiología humana.
Por ello, plantean la necesidad de más estudios sobre el papel particular del entrenamiento de intervalos de intensidad moderada en la salud y las adaptaciones generadas que permitan conocer los beneficios que pueden ser atribuidos a este tipo de estímulo concreto y ponerlas en práctica de manera aplicada en entrenamientos personalizados.
“Hasta el momento ha sido habitual comparar los entrenamientos de intervalos de alta intensidad con los de tipo continuo dotando de mayores beneficios en los resultados a los primeros. En esos casos, los autores explicaron las diferencias principalmente en función de si el tipo de estímulo es intermitente o continuo, sin tener en cuenta las distintas cargas de trabajo. Es necesario dedicar esfuerzo de investigación a esta nueva vertiente”, indica a la Fundación Descubre el investigador de la Universidad de Cádiz David Jiménez Pavón, autor principal del estudio.
La intensidad según el fin
La influencia de la carga de trabajo misma no se ha investigado demasiado hasta el momento, según afirma el autor. Concretamente, en uno de los estudios analizados se indica que una actividad de intensidad moderada en personas obesas era igualmente eficiente que las que soportaban mayores esfuerzos. Con ambas aumentaban la oxidación de grasa y las respuestas de lactato de sangre, ácido que se forma cuando el cuerpo descompone carbohidratos para utilizarlos como energía cuando los niveles de oxígeno son bajos. Ese mismo estudio concluye que la función cardiovascular mejora tanto en alta como en moderada, se amplía el consumo máximo de oxígeno y baja el índice de masa corporal y el porcentaje de grasa.
Además, con este tipo de ejercicio disminuye la percepción del esfuerzo subjetiva por la persona que lo realiza, lo que fomenta la adhesión a la práctica del ejercicio.
“Como, en ocasiones, el ejercicio de muy alta intensidad puede disuadir a las personas físicamente inactivas y no aptas, la moderada puede tener una ventaja práctica y llegar a más población”, afirma el investigador.
El entrenamiento de intensidad intermitente ha ganado popularidad en los últimos años por sus efectos superiores al ejercicio aeróbico continuo, tanto los que se aconsejan para personas con distintas dolencias como para atletas de competición. Se trata de la realización de ejercicio físico en el que se alternan un periodo de tiempo determinado con un esfuerzo alto, con otro de carga moderada o baja y un espacio de reposo para volver a repetir el ciclo varias veces.
Este tipo de trabajo se relaciona con la mejora de capacidad aeróbica y al mismo tiempo, mejoras metabólicas como la oxidación de grasas al trabajar con tiempos de esfuerzos en los que la intensidad es mayor, estableciendo pausas de recuperación más cortas.
La editorial publicada forma parte de una de las líneas de investigación en las que trabaja el investigador, financiada por el programa Ramón y Cajal del Ministerio de Economía, Industria y Competitividad cuya temática global se denomina ‘The epidemiology of promoting health and preventing cardiometabolic diseases through physical activity and exercises prescription’..
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Referencia bibliográfica | David Jiménez-Pavón, Carl J. Lavie: ‘High-intensity intermittent training versus moderate-intensity intermittent training: is it a matter of intensity or intermittent efforts?’. British Journal of Sports Medicine.
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Un estudio internacional dirigido por profesores de la Universidad Complutense de Madrid ha dado un paso más para comprender mejor cómo funcionan los mecanismos que controlan la actividad eléctrica del corazón.
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Hasta ahora se pensaba que el papel de la proteína Tbx20 se limitaba al período embrionario, cuando regulaba la formación del corazón. Una investigación internacional dirigida por profesores de la Universidad Complutense de Madrid (UCM) ha descubierto que esta proteína también regula la actividad eléctrica de las células cardíacas en el corazón adulto.
Para llegar a esta conclusión, los investigadores identificaron los genes responsables del síndrome de QT Largo (SQTL) en dos generaciones de una familia española. “Esta enfermedad hereditaria puede aparecer como consecuencia de mutaciones en al menos quince genes”, explica Eva Delpón, investigadora del departamento de Farmacología de la UCM y del Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBER), que es la autora principal del estudio publicado en la revista PNAS.
Los pacientes afectados por esta enfermedad presentan alteraciones en la actividad eléctrica de su corazón, lo que favorece la aparición de arritmias que pueden desencadenar la muerte de forma súbita.
“En muchos casos, las arritmias o la muerte asociadas a este síndrome se producen en niños, incluso lactantes, o jóvenes aparentemente sanos, por lo que la muerte a veces es el primer y último síntoma de la enfermedad”, señala Delpón. En el caso de la familia estudiada, en una generación de seis hermanos dos chicas murieron antes de cumplir los veinte años.
“Hemos identificado un nuevo gen (TBX20) cuyas mutaciones pueden ser responsables de la aparición de un nuevo tipo de síndrome de QT Largo”, afirma la científica. Aunque el hallazgo no va a variar el tratamiento de estos pacientes, el estudio ayuda a comprender mejor la complejidad de los mecanismos que controlan la actividad eléctrica del corazón.
Además, según los autores, se identifica así una nueva diana cuya modulación podría tener interés terapéutico en un futuro. El estudio clínico se ha llevado a cabo en el Servicio de Cardiología del Hospital Universitario La Paz (Madrid), dirigido por José Luis López-Sendón, que también participa en el trabajo.
Resultados confirmados en células cardíacas humanas
Los científicos han identificado una mutación en el gen TBX20 que codifica el factor de transcripción Tbx20. Los resultados han demostrado que dicho factor regula, a su vez, la expresión del gen KCNH2, que codifica la expresión de una proteína (Kv11.1). Dicha proteína forma unas estructuras (canales iónicos) en las células cardíacas que permiten el paso de iones potasio.
Los miembros de la familia que tienen la mutación en Tbx20 tienen menos canales de potasio en las células musculares de su corazón, lo que altera sus propiedades eléctricas, produciendo el síndrome y las arritmias.
Los científicos confirmaron estos resultados en células cardíacas humanas (cardiomiocitos) diferenciadas a partir de células madre pluripotentes inducidas (IPSc, que poseen la capacidad de generar células de distintos tipos de tejidos). Estas células, a su vez, se obtuvieron a partir de fibroblastos de la piel de individuos sanos.
“Nosotros no disponíamos de estos cardiomiocitos derivados de IPSc, por lo que un miembro de nuestro equipo, Ricardo Caballero, se desplazó al laboratorio de Jose Jalife en la Universidad de Ann Arbor (EEUU) para realizar los experimentos”, destaca Delpón.
El estudio ha sido posible gracias a la colaboración del grupo de investigación de la UCM con los servicios de cardiología de seis hospitales públicos de la Comunidad de Madrid en el marco del consorcio ITACA. Este consorcio está dirigido por Juan Tamargo, profesor de la facultad de Medicina de la UCM, y está financiado gracias a un Proyecto de Investigación Biomédica concedido por la Comunidad de Madrid..
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Referencia bibliográfica | Ricardo Caballero, Raquel G. Utrilla, Irene Amorós, Marcos Matamoros, Marta Pérez-Hernández, David Tinaquero, Silvia Alfayate, Paloma Nieto-Marín, Guadalupe Guerrero-Serna, Qing-hua Liu, Roberto Ramos-Mondragón, Daniela Ponce-Balbuena, Todd Herron, Katherine F. Campbell, David Filgueiras-Rama, Rafael Peinado, José L. López-Sendón, José Jalife, Eva Delpón y Juan Tamargo. “Tbx20 controls the expression of the KCNH2 gene and of hERG channels”, PNAS 3 de enero de 2017. DOI: 10.1073/pnas.1612383114.
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