Juli Peretó, catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universitat de València y vicedirector del Instituto de Biología Integrativa de Sistemas I2SysBio, escribe en el ESPECIAL COVID-19 de Mètode sobre la coexistencia de los humanos con el resto de la naturaleza y qué podemos aprender de la pandemia para futuras ocasiones.
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Image by Daniel Roberts from Pixabay
Hace unos 4.000 millones de años apareció la vida. Quizás en un charco de aguas templadas, como soñó Charles Darwin, unas burbujas moleculares empezaron a hacer copias de sí mismas. Así emergía una continuidad histórica, una transmisión vertical de padres a hijos, de las instrucciones genéticas de estos sistemas primitivos. Pero pronto existieron intercambios de información entre diferentes linajes, transmisiones horizontales de genes.
Las transmisiones genéticas vertical y horizontal son dos caras de la misma evolución. La vertical es un pilar fundamental de la teoría propuesta por Darwin, lo que él denominó «principio de divergencia». Esta transferencia genealógica de información genética es la base de la relación arborescente de los seres vivos entre sí: cualquier linaje evolutivo está emparentado con otro a través de un antepasado común situado en el punto de divergencia de las dos ramas que llevan a ellos. Gracias a las técnicas de secuenciación y análisis computacional de genes y genomas podemos ir mucho más allá que Darwin. Hoy extendemos esta biología comparada a cualquier ser vivo, incluyendo los organismos unicelulares más simples o procariontes (arqueas y bacterias). La gran conjetura de Darwin queda confirmada a través de la lectura filogenética de los genomas: toda la vida terrestre comparte un antepasado común universal o LUCA (por las siglas en inglés).
La transferencia horizontal de genes y genomas forma parte de la naturaleza de las cosas y, como no podría ser de otra manera, del canon contemporáneo de la biología evolutiva. Lynn Margulis contribuyó, en la segunda mitad de siglo pasado, a que aceptemos con naturalidad que además de la transferencia vertical de información genética, la vida es promiscua y, con mucha soltura, intercambia información entre linajes. A veces, esto pasa entre organismos muy alejados evolutivamente, como en el origen de las células complejas con núcleo, o eucariontes, cuando una bacteria y una arquea unieron sus destinos y generaron una diversidad de seres complejos que incluyen, entre otros muchos, los hongos, las plantas y los animales.
Desde la profundidad de los tiempos geológicos, toda esta evolución celular, procariótica y después eucariótica, ha sido acompañada por los virus, un universo de entidades evolutivas con la habilidad de entrar en las células, parasitar su maquinaria metabólica y hacer copias de sí mismas. Quizás desde LUCA, si no antes, este intercambio de genes a través de virus acompañó la evolución celular: se conocen virus de arqueas, bacterias o eucariontes y constituyen una diversidad fabulosa (la virosfera o el viroma) todavía muy poco explorada.
Los virus han tenido un papel crucial en la evolución, como atestiguan las improntas que han dejado incrustadas en los genomas celulares. El genoma humano contiene tres veces más de secuencias de origen vírico que de genes humanos. Pero también queremos saber de los virus como causantes de enfermedades, en humanos y en muchos organismos que nos interesan, como son las plantas y los animales domesticados. Si hay algo que tienen en común los virus es una extraordinaria capacidad de mutar. Los virus acumulan cambios genéticos a gran velocidad, a veces moviéndose al filo de su extinción. En esta exploración de diversidad, los virus pueden «aprender» a saltar de una especie a otra. Para eso, tiene que coincidir que el virus acumule mutaciones que le permitan reconocer las células de otra especie, pero, obviamente, que haya también un contacto físico entre individuos de las diferentes especies. En el caso de los humanos, se habla de zoonosis cuando se produce el salto desde otra especie animal a la nuestra, lo que da lugar a la emergencia de una nueva enfermedad humana. Esta enfermedad emergente puede adquirir proporciones epidémicas si el virus también consigue una buena transmisión entre humanos.
Del mismo modo que en la década de 1960 se erradicaron en Nueva Guinea las prácticas endocaníbales responsables de la transmisión de una enfermedad infecciosa neurológica grave transmitida por unas proteínas llamadas priones (el kuru), nos podemos preguntar si la promiscuidad humana con animales salvajes, asociada a determinadas costumbres o con la depredación de los ecosistemas, se podría eliminar para reducir el riesgo de zoonosis. La convivencia de humanos con aves en el sudeste asiático, el mercadeo de primates no humanos en el África tropical o el tráfico de una diversidad enorme de animales salvajes asociados a las tradiciones culinarias y médicas asiáticas son el escenario de zoonosis descritas en las últimas décadas. Un estudio reciente muestra la correlación entre la sobreexplotación de los ecosistemas, con la consiguiente pérdida de biodiversidad, y la emergencia de nuevas enfermedades virales (Johnson et al., 2020). Y está muy demostrado el origen zoonótico de muchos virus, como el causante del sida, el virus del Ébola, o los que provocan dolencias respiratorias, como el síndrome respiratorio agudo grave (SARS).
El nuevo coronavirus (SARS-CoV-2), causante de la pandemia de COVID-19, es el resultado de la evolución natural a partir de coronavirus presentes en la fauna salvaje, como muestra el estudio detallado de su genoma, que deja como una opción muy improbable que sea el resultado de experimentos de laboratorio (Andersen, Rambaut, Lipkin, Holmes y Harry, 2020). A pesar de las dudas que todavía existen, las pistas científicas actuales señalan el mercado de marisco de Huanan, en Wuhan, como el foco de las primeras infecciones: dos tercios de los primeros 41 pacientes hospitalizados habían estado en el mercado. En este mercado, la amalgama de humanos y animales salvajes era espectacular. El SARS-CoV-2 está emparentado con coronavirus de murciélagos, pero su salto desde el pangolín malayo está bajo sospecha. Varias especies de pangolín están amenazadas y son objeto del mayor tráfico ilegal de animales en Asia. Los murciélagos, por su parte, hace tiempo que se han reconocido como grandes reservorios de virus zoonóticos, y en particular de coronavirus, en varias partes del planeta (Calisher, Childs, Field, Holmes y Schountz, 2006).
El Fondo Mundial por la Naturaleza (WWF) ha reclamado el cierre de todos los mercados que se nutren del tráfico ilegal de animales salvajes. El 24 de febrero de 2020 el gobierno chino anunció la prohibición del consumo de animales salvajes no acuáticos para la alimentación (la gastronomía Ye wei, un esnobismo entre la pujante clase mediana-alta china). Sin embargo, todavía se permite su comercio relacionado con la medicina tradicional, una ventana a través de la cual quizás se cuele alguna otra pandemia del futuro. Por supuesto, el uso presuntamente «medicinal» de las escamas de pangolín o de los excrementos de murciélago no ayudarán a evitarlo.
La humanidad del Antropoceno afronta retos fabulosos, como la crisis climática o la emergencia de nuevas enfermedades que, embarcadas en aviones, se globalizan rápidamente. Cómo afirma Sir Martin Rees (2018), no tenemos dónde escondernos si hay una pandemia o un colapso económico o del suministro de alimentos. Para afrontar estos retos es necesario repensar muchos aspectos de nuestra vida cotidiana, de nuestras escalas de valores, de nuestras prácticas económicas y culturales, en fin, de nuestra coexistencia con el resto de la naturaleza y, especialmente, de nuestro respeto por los animales no humanos. La vida es promiscua y esto ha modelado la biodiversidad a lo largo de la evolución, incluyendo a los humanos. Pero nuestra responsabilidad como especie consciente es evitar que el lado oscuro de esta promiscuidad provoque daños y dolores evitables. Aprendamos de la pandemia de COVID-19 para anticiparnos a la próxima zoonosis que, quién sabe, puede ser todavía más devastadora..
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El estudio, publicado en la revista Human Molecular Genetics y liderado por el Instituto de Biología Evolutiva, sugiere un gradiente de importancia biológica en el genoma según la vinculación de los genes a enfermedades.
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¿Qué hace que un gen sea causante de una enfermedad? ¿Tienen algo en común todos los genes vinculados a patologías? ¿Existe alguna relación entre la enfermedad y la adaptación evolutiva? Estas son algunas de las preguntas que plantean investigadores del Instituto de Biología Evolutiva (IBE), centro mixto de la UPF y el CSIC, en su último estudio publicado en la revista Human Molecular Genetics. Para responderlas, el equipo ha comparado genes que pueden causar enfermedades con genes que nunca han sido relacionados con ninguna, concluyendo que los genes vinculados a enfermedades comparten características evolutivas y tienen redes proteicas distintas al resto del genoma.
La oleada de nuevas tecnologías que ha transformado recientemente el campo de la biología supone una oportunidad para los análisis a gran escala y las comparaciones de genomas mediante métodos computacionales. Así, gracias a los datos obtenidos por proyectos como el de los 1000 genomas humanos, Elena Bosch (IBE, CSIC-UPF) y su equipo científico han podido estudiar un total de 3.275 genes vinculados a enfermedades. Al parecer, estos genes están mucho más conservados en la evolución, son mucho más relevantes en la red de interacciones proteicas y se expresan en mayor cantidad y en más tejidos que los genes no vinculados a enfermedades.
“Las características observadas hacen pensar que estos genes tienen un papel tan relevante que muchas de las variantes que albergan pueden llevar al organismo fuera del equilibrio resultando en una enfermedad”, comenta Bosch, líder del Laboratorio de Genética Evolutiva de Poblaciones (IBE, CSIC-UPF).
Los investigadores han explorado también las diferencias existentes entre genes vinculados únicamente a enfermedades mendelianas, genes vinculados únicamente a enfermedades complejas y genes relacionados con ambos tipos de patologías. Las enfermedades mendelianas son aquellas que se heredan por una mutación en un solo gen, como la fibrosis quística o la hemofilia, mientras que las enfermedades complejas dependen de la combinación de varios factores genéticos y ambientales y son más frecuentes en la población, como la obesidad o el cáncer. “Cada vez hay más pruebas, este estudio una de ellas, de que los genes mendelianos tienen un importante papel en las enfermedades complejas,” comenta Nino Spataro, primer autor del estudio. “Tras recopilar 887 genes vinculados a enfermedades mendelianas, hemos visto que más del 23% están relacionados con al menos una enfermedad compleja.”
Los resultados de la comparación demuestran además que los genes que participan en ambos tipos de enfermedades tienen un peso mayor en la susceptibilidad a éstas. De hecho, los científicos han observado un gradiente de importancia biológica dentro del genoma: los genes esenciales para la vida y que no están vinculados a ninguna enfermedad forman un subgrupo de genes extremadamente importante, los genes vinculados a enfermedad presentan un rol funcional intermedio, mientras que los genes no esenciales y que no aparecen alterados en ninguna enfermedad parecen jugar un papel relativamente menor en el organismo.
“Mejorar nuestros conocimientos sobre las mutaciones genéticas y los factores de riesgo que conducen a las enfermedades nos proporciona nuevas herramientas para comprender las bases evolutivas y moleculares de la enfermedad”, concluye Bosch..
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Referencia bibliográfica | Nino Spataro, Juan Antonio Rodríguez, Arcadi Navarro, Elena Bosch. Properties of human disease genes and the role of genes linked to Mendelian disorders in complex disease aetiology. Human Molecular Genetics. doi: 10.1093/hmg/ddw405
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El Dog Aging Project es la ambiciosa iniciativa que busca desentrañar los misterios del envejecimiento canino. A través de análisis genéticos y el seguimiento a decenas de miles de estos animales domésticos, pretende ayudar a las mascotas a tener vidas más largas y saludables.
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El 30 de junio de 2022 el genetista Daniel Promislow compartió la mala noticia. “Frisbee, nuestra querida perra, murió ayer. La extrañamos profundamente”, expresó en su cuenta de Twitter este investigador de la Universidad de Washington, Estados Unidos.
Durante 16 años, esta perra —mezcla entre pastor alemán, chow chow y cocker spaniel— brindó compañía y alegría a su familia. En los últimos tiempos, desarrolló ciertas complicaciones propias de su edad: ojos nublados por las cataratas, articulaciones rígidas y artríticas y problemas digestivos causados por un mal funcionamiento del páncreas.
“Solía llevarla a dar paseos y un día dejé de poder hacerlo”, recuerda Promislow. “Entonces, contacté con veterinarios para crear una dieta especial de pollo molido, batatas, avena y croquetas”.
Pese a estos inconvenientes, durante su larga vida —al menos, en términos caninos— Frisbee fue un increíble ejemplo de envejecimiento saludable y también una inspiración para lo que finalmente se convirtió en el Dog Aging Project, la iniciativa más ambiciosa sobre biología canina que busca desentrañar los misterios del paso del tiempo y descubrir formas de ayudar a los perros a tener vidas más largas y plenas.
“El proyecto busca entender los determinantes ambientales y genéticos del envejecimiento saludable en perros”, cuenta a SINC Promislow, codirector de este megaestudio interdisciplinario a largo plazo que involucra a 20 instituciones académicas en EE UU. Ya sigue a más de 36.000 perros de compañía y planea rastrearlos durante el resto de sus vidas. “Permitirá mejorar los diagnósticos y desarrollar terapias más precisas y efectivas. Pero también ayudará a comprender mejor los factores que influyen en la morbilidad y mortalidad en los humanos”.
La idea surgió en 2007 cuando este genetista vio la portada de la revista Science. “Era una fotografía de un gran danés y un chihuahua caminando. El artículo trataba sobre la genética del tamaño. Contaba cómo unos científicos habían descubierto un gen muy importante llamado IGF-1 que regula el tamaño en perros. Y pensé: '¡Esto es muy guay! Quizás también podría estar asociado con el envejecimiento canino”.
Entonces, este investigador se puso en contacto con la veterinaria Kate Creevy y el biogerentólogo Matt Kaeberlein y unieron fuerzas para dar forma a este proyecto de Big Science que hoy involucra a más de cien profesionales. “Hasta ahora nunca se ha hecho un estudio similar en esta escala”, indica Creevy, investigadora de la Universidad de Texas A&M. “La mejor manera de comprender la salud de los perros es seguirlos en la diversidad de sus experiencias naturales. Anteriores estudios se realizaron en espacios controlados como laboratorios y hospitales”.
Perros supercentenarios
Nadie sabe exactamente cuándo y dónde fueron domesticados los perros, es decir, en qué momento comenzó su camino de transformación a través de la selección artificial de Canis lupus (lobo gris) a Canis familiaris. La evidencia arqueológica de ejemplares enterrados junto a humanos en Medio Oriente, China, Alemania, Escandinavia y América del Norte sugiere que pudo haber sido entre hace diez mil a catorce mil años y en más de un lugar.
Debido a la cría selectiva, la apariencia, comportamiento y preferencias de estos animales cambiaron profundamente. Sin embargo, el desarrollo de la mayoría de las razas actuales tuvo lugar recién hace poco más de 150 años en lo que se conoce como ‘la explosión victoriana’, como recuerdan los historiadores Michael Worboys, Julie-Marie Strange y Neil Pemberton en su libro The Invention of the Modern Dog: Breed and Blood in Victorian Britain.
Aprovechando la experiencia de los ganaderos, en la Inglaterra del siglo XIX se comenzó a experimentar con el diseño de perros. Hoy estos animales se encuentran entre las especies de mamíferos más variables en términos de morfología: la Federación Canina Mundial reconoce 355 razas —sin contar todas las mezclas posibles— y se estima que hay alrededor de 900 millones de ejemplares en todo el mundo.
Aun así, se desconoce por qué los perros grandes tienen una esperanza de vida más corta que los pequeños y por qué las diversas razas están predispuestas a diferentes enfermedades: los golden retrievers son propensos al cáncer; los pastores alemanes a menudo desarrollan displasia de cadera; los dóberman pinschers tienen una alta prevalencia de enfermedades del corazón; las razas más grandes, como el rottweiler, gran danés y rhodesian ridgeback, tienen un mayor riesgo de osteosarcoma (cáncer de hueso) que las razas más pequeñas…
Promislow, Creevy y Kaeberlein se propusieron averiguarlo. Tras recibir financiación de los Institutos Nacionales de Salud de EE.UU., en noviembre de 2019 comenzaron a reclutar participantes: perros de todas las razas (tanto de raza pura como de raza mixta), edades, tamaños y sexos. Una vez anotados, los dueños de las mascotas deben completar año tras año un cuestionario de 116 páginas sobre la dieta, movilidad, temperamento y estado de salud del animal.
Hasta agosto de este año se habían inscrito 36.159 perros. Una rama del Dog Aging Project realiza análisis genéticos de las muestras de sangre, orina, heces, cabello y de ADN mediante raspado bucal enviadas por correo una vez por año. “En los laboratorios en Texas aislamos el plasma y con eso estudiamos lo que se conoce como el metaboloma para predecir si un perro tiene el riesgo de desarrollar tal o cual enfermedad”, explica Promislow.
Otros investigadores del proyecto, como el genetista Joshua Akey de Universidad de Princeton, se centran en los perros ‘supercentenarios’, es decir, los 300 perros voluntarios más viejos para encontrar en su ADN las claves de su longevidad.
“Sabremos más sobre la biología y la fisiología de los perros de lo que probablemente nadie haya sabido antes”, dice Kaeberlein, codirector de la iniciativa.
Y un tercer grupo de científicos están realizando un ensayo clínico en 500 perros voluntarios para analizar los efectos de un fármaco llamado rapamicina. En humanos, este medicamento se emplea en personas para combatir el rechazo de órganos trasplantados o médula ósea y para tratar el cáncer.
Pero también ha demostrado en dosis bajas prolongar la vida de levaduras, gusanos, moscas de la fruta y ratones, así como retrasa el deterioro cognitivo en estos mamíferos. Un estudio en 24 perros realizado en 2017 por Kaeberlein arrojó que aquellos animales que habían recibido rapamicina mejoraron la función cardíaca en comparación con los perros que tomaron un placebo.
Hallazgos pioneros con implicaciones humanas
Nunca nadie ha investigado una cantidad tan grande de perros durante un período de tiempo tan largo. Hasta el momento, lo que abundaban eran datos anecdóticos y mitos. Por ejemplo, el que indica que un año de perro equivale a siete años humanos.
“En realidad, depende del tipo de perro”, dice Promislow. “Los perros de distintas razas envejecen a diferente velocidad. Un gran danés es considerado geriátrico a los 7 años. Mientras que un chihuahua es considerado viejo a los 12 o 14 años. Y puede vivir hasta los 18 o 19 años. Es cierto que el perro promedio puede llegar a vivir 12 años, pero hay muchas variaciones”.
Los hallazgos de este megaproyecto —que, advierten los investigadores, estarán disponibles para cualquier científico en el mundo— también podrían ser relevantes para prolongar el envejecimiento saludable en humanos. Al fin y al cabo, los perros domésticos no solo comparten nuestros hogares y entornos. También respiran el mismo aire y sufren muchas dolencias similares, como obesidad, artritis, hipotiroidismo y diabetes.
De hecho, tanto en humanos como en perros el cáncer es una de las principales causas de muerte. Y estos animales experimentan casi todos los mismos deterioros funcionales del envejecimiento que las personas.
Gran parte de lo que se conoce de la biología del envejecimiento proviene de estudios de especies de laboratorio como levaduras, gusanos, moscas y ratones. De ahí que el perro doméstico sea un poderoso modelo animal para estudiar este gran misterio. Además, envejece más rápido que los humanos, lo que permite un estudio longitudinal e intervencionista en un período de solo unos años.
El avance de la ciencia canina
En lo que va de siglo XXI, se han realizado grandes avances en el conocimiento de la biología canina, impulsados por proyectos de menor escala como el Golden Retriever Lifetime Study —que desde 2012 estudia los genes de esta raza de perros para entender por qué el 60% de estos animales se ven afectados por el cáncer—; Darwin's Ark (el proyecto hermano e internacional del Dog Aging Project); el Clever Dog Lab de la Universidad de Viena —en donde se busca entender cómo los perros aprenden y resuelven problemas— y el Family Dog Project, en la Universidad Eötvös Loránd en Budapest. Allí, desde 1994 se estudian los aspectos conductuales y cognitivos de la relación perro-humano.
Gracias a estas iniciativas se sabe, por ejemplo, que las personalidades de los perros cambian con el tiempo. En Reino Unido encontraron que estos animales atraviesan una montaña rusa emocional propia de la adolescencia alrededor de los ocho meses de edad. Y un estudio de la Universidad de Emory identificó que los perros tienen una comprensión básica de las palabras.
También pueden ser entrenados para detectar enfermedades como diabetes, cáncer de pulmón o incluso covid-19; son capaces de distinguir entre idiomas y recientemente se descubrió que su sentido del olfato está integrado a escala cerebral con su visión, algo que aún no se ha encontrado en ninguna otra especie.
Además, estos animales podrían tener el secreto para comprender las enfermedades neurodegenerativas. Como parte del Dog Aging Project, un equipo de la Universidad de Cornell y la Universidad de Washington busca averiguar si un tipo de demencia canina progresiva —denominada disfunción cognitiva canina o CCD— es similar a nivel molecular al alzhéimer. Los investigadores están identificando perros con este trastorno y, cuando fallezcan, examinarán sus cerebros en busca de biomarcadores moleculares que puedan comparar con casos en humanos.
Por otra parte, han surgido todo tipo de start-ups que buscan vencer el deterioro canino que viene acompañado con los años. Una de ellas es Rejuvenate Bio, cofundada por el genetista George Church de la Escuela de Medicina de Harvard, que planea rejuvenecer perros usando terapia génica. Otra empresa de biotecnología dedicada a extender la vida de los perros es Loyal, en San Francisco.
“Si podemos entender la biología del envejecimiento y sus características a escala celular, molecular y genético, entonces tal vez sea factible realizar ciertas intervenciones”, dice Creevy, directora veterinaria del Dog Aging Project. “Por ejemplo, implementar estrategias nutricionales”.
Uno de los primeros grandes resultados de este proyecto de ciencia abierta y comunitaria está relacionado justamente con la alimentación. “Encontramos que alimentar a los perros una vez al día en lugar de varias veces se asocia con una mejor salud”, cuentan los investigadores de este consorcio en un paper publicado en la revista GeroScience.
“Muestran menos probabilidades de tener problemas gastrointestinales, dentales, ortopédicos, renales/urinarios y trastornos del hígado/páncreas”.
Con sus hallazgos, los científicos del Dog Aging Project esperan revolucionar las ciencias veterinarias e impulsar la medicina de precisión para perros. “Me imagino en el futuro una especie de máquina en una clínica veterinaria donde insertar una muestra de sangre y que me diga qué enfermedades desarrollará el animal”, pronostica Promislow. “Estamos a muchos años de esa tecnología, pero creo que estamos en camino”.
Por eso, el reclutamiento continúa. “Esperamos en algún momento extender nuestro estudio a todo el mundo. Nuestra intención es que el proyecto continúe por tiempo indefinido y examine a generaciones de perros. El proyecto cambiará nuestras vidas y las de nuestros compañeros animales”, concluye Creevy.
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Un estudio publicado en la revista Nature Geosciences cambia la hipótesis tradicional del papel ecológico de los embalses en el ciclo global del carbono. Tradicionalmente, los embalses eran considerados unos sumideros netos de carbono que acumulan más carbono del que emiten hacia la atmósfera.
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Los embalses de agua tienen un papel decisivo en la distribución de agua potable (consumo, irrigación, etc.) y en la producción de energía eléctrica, y suponen a la vez un enorme impacto en el funcionamiento de los ríos donde se ubican. Tradicionalmente, los embalses son considerados unos sumideros netos de carbono que acumulan más carbono del que emiten hacia la atmósfera.
Ahora, un nuevo estudio cambia la hipótesis tradicional del papel ecológico de los embalses en el ciclo global del carbono y revela que emiten dos veces más carbono del que capturan. En el estudio, publicado en la revista Nature Geosciences, participa el profesor Biel Obrador, de la Facultad de Biología y del Instituto de Investigación de la Biodiversidad (IRBio) de la Universitat de Barcelona, y otros expertos del Centro Helmholtz de Investigación Ambiental en Magdeburg (UFZ, Alemania) y del Instituto Catalán de Investigación del Agua (ICRA) en Girona. La investigación se ha desarrollado en el marco del proyecto C-HydroChange del Plan Nacioal del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades.
Las redes fluviales transportan grandes cantidades de materia orgánica desde los ecosistemas terrestres hasta los océanos. Parte de esta materia orgánica es metabolizada por las comunidades acuáticas y se emite a la atmósfera como dióxido de carbono (CO2) o metano (CH4), dos gases con un importante efecto invernadero. Cuando un río desemboca en un embalse, este material orgánico se va acumulando progresivamente en los sedimentos. "Hay una gran cantidad carbono orgánico permanentemente enterrado en los sedimentos de los embalses. Hasta ahora, se consideraba que los embalses enterraban más carbono del que emitían", detalla el experto Phillip Keller, miembro del Centro Helmholtz de Investigación Ambiental, en Alemania (UFZ), y primer autor del estudio.
Un nuevo escenario para calcular el balance global del ciclo del carbono
Para calcular el balance de carbono en las masas de agua, no sólo es preciso considerar las zonas inundadas sino también aquellas zonas que se secan cuando desciende el nivel del agua. Cuando el sedimento entra en contacto con la atmósfera, se estimulan los procesos de mineralización y se emite mucho dióxido de carbono, tal como han constatado estudios previos en embalses, lagos, ríos y estanques llevados a cabo por los equipos UB-IRBio, ICRA y UFZ. "Cuando se secan, los sedimentos emiten mucho más carbono que las zonas cubiertas de agua", explica Biel Obrador, que es miembro del Departamento de Biología Evolutiva, Ecología y Ciencias Ambientales de la Facultad de Biología y del Grupo de Investigación Forestream de la UB.
"Cuando desciende el nivel del agua del embalse, las grandes superficies se secan. Hasta ahora, estas áreas no se habían considerado en el cálculo del balance del carbono de los embalses. Nuestro estudio pretende cerrar esta brecha de conocimiento", apunta Obrador.
En el marco del trabajo, los investigadores emplearon una base de datos de imágenes de satélite con información disponible de cerca de 6.800 embalses de todo el mundo desde 1985 hasta 2015. "Para cada embalse hay datos mensuales durante un periodo de 30 años. Así pues, podríamos cuantificar exactamente cuándo, dónde y durante cuánto tiempo los embalses no estaban completamente llenos y determinar la extensión de la superficie seca", explica el experto Matthias Koschorreck, miembro también del Centro Helmholtz de Investigación Ambiental (UFZ).
Como media, el 15% de la superficie total de los embalses no estaba cubierta por agua. Con estas cifras, los científicos recalcularon la emisión global de carbono de los embalses. "Nuestros cálculos muestran que las emisiones de carbono habían sido claramente subestimadas en el pasado. Como media mundial, los embalses emiten dos veces la cantidad de carbono que entierran. Por lo tanto, hay que replantear su imagen como sumidero neto de carbono", subraya Biel Obrador.
Las conclusiones del estudio también revelan que las fluctuaciones del nivel del agua dependen tanto del uso del embalse como de su ubicación geográfica. "Los embalses para riego fluctúan más que los embalses hidroeléctricos. Y en lugares con menos fluctuaciones estacionales de las precipitaciones -próximas a los polos y al ecuador- el nivel del agua es más estable en comparación con latitudes intermedias", subraya Rafael Marcé, miembro del Instituto Catalán de Investigación del agua (ICRA) y de la Universidad de Girona.
Los expertos apuntan al hecho que el flujo de carbono en las zonas secas afectaría al balance global de carbono de las aguas continentales. "Esperamos que nuestro estudio aumente la conciencia de que las zonas secas deben ser consideradas en el balance global de carbono de las aguas continentales", destacan los expertos. Además, los resultados pueden impulsar nuevas estrategias de gestión de los embalses compatibles con el clima. "En caso de que sea necesario reducir el nivel de agua de un embalse para realizar tareas de mantenimiento, sería indicado considerar cuál es el mejor periodo para hacerlo. Si el trabajo se realiza en la estación fría, los procesos de mineralización son más lentos y se emite menos carbono desde las zonas secas", apuntan los autores.
El estudio de las emisiones de gases de efecto invernadero de los embalses -en particular, los embalses completamente secos después de ser desmantelados- centra una de las líneas de investigación del equipo UB-IRBio. "En todo el mundo, muchos embalses se acercan al final de su vida útil como infraestructuras. ¿Cuál es el balance de carbono de un embalse cuando se elimina la presa y se vacía el embalse? Esperamos dar pistas al respecto en futuros trabajos", concluye Biel Obrador.
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Los datos obtenidos podrían ayudar a la mejora de procesos defensivos de las plantas en situaciones de escasez de agua. Los resultados se publican en la revista ‘The Plant Cell’
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Dos trabajos liderados por el Instituto de Biología Molecular y Celular de Plantas (centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universitat Politècnica de València) desvelan los mecanismos moleculares que ayudan a las plantas a sobrevivir ante las sequías. Los estudios, que se publican en la revista The Plant Cell, podrían ayudar en la mejora de los procesos defensivos de las plantas en situaciones de escasez de agua.
La respuesta de las plantas ante la sequía depende de un delicado equilibrio entre los frenos y los activadores de la señalización hormonal. Los frenos deben estar activos cuando no hay estrés mientras que los activadores han de funcionar cuando hay situaciones de estrés ambiental transitorias o sostenidas.
Muchas de las proteínas de las plantas sirven para degradar los represores de sus respuestas adaptativas. En la naturaleza, las plantas encuentran diferentes situaciones de estrés ambiental y por ello necesitan un doble mecanismo, de inhibición y degradación, que permita eliminar el freno a la respuesta adaptativa, proporcionándoles mayor versatilidad.
Uno de los trabajos desarrollados por los investigadores ha identificado dos proteínas que intervienen en la degradación de varios represores de la ruta de señalización del ácido abscísico, una hormona clave para que las plantas afronten las situaciones de sequía. Consiste en disminuir la vida media de un freno para responder a la sequía. “Nuestro grupo de investigación ya había participado en la identificación de los receptores que inhiben la función de las fosfatasas represoras de la ruta de señalización celular del ácido abscísico. Ahora, hemos identificado las proteínas RGLG1 y RGLG5, que son enzimas que facilitan la degradación de las fosfatasas. Con ello se completa un doble mecanismo para eliminar el ‘freno’ de las fosfatasas y permitir así activar la ruta de señalización de la hormona para afrontar la sequía”, explica Pedro L. Rodríguez, científico del CSIC en el Instituto de Biología Molecular y Celular de Plantas y coordinador de ambos trabajos.
Aumentar la vida de los receptores
La actividad de las rutas de señalización celular está determinada por la vida media de ciertas proteínas clave. Precisamente, el otro estudio liderado por científicos del CSIC ha descubierto una nueva ruta de degradación de los receptores del ácido abscísico. Esta ruta regula el recambio de los receptores y, por tanto, la señalización del ácido abscísico, responsable de la reacción de las plantas al estrés ambiental. Si se ralentiza esta ruta se aumenta la vida media de los receptores, es decir, en este caso se aumenta la vida media de un activador para responder a la sequía.
“Los receptores que ejercen su función en el citosol o en el núcleo de las células se suelen degradar en el proteasoma, un complejo proteico. Pero hemos observado que existe una segunda vía de degradación para los receptores de ácido abscísico que actúan en la membrana celular, los cuales viajan a través del sistema endosomal y alcanzan la vacuola, donde también se degradan las proteínas. Ralentizar esta vía nos permite aumentar la vida media de los receptores y, por ejemplo, disminuir la transpiración de la planta”, añade el investigador del CSIC.
El primero de los estudios ha contado con la colaboración de expertos de la Universidad de Pekín (China) mientras que en el segundo han participado científicos de la Universidad de Guelph (Canadá), la Universidad de Hong Kong (China) y la Universidad de Gante (Bélgica). .
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Referencia | Wu,Q., Zhang,X., Peirats-Llobet,M., Belda-Palazon,B., Wang,X., Cui,S., Yu,X., Rodriguez,P.L. y An,C. Ubiquitin Ligases RGLG1 and RGLG5 Regulate Abscisic Acid Signaling by Controlling the Turnover of Phosphatase PP2CA. Plant Cell. DOI: 10.1105/tpc.16.00364
Belda-Palazon,B. et al. FYVE1/FREE1 Interacts with the PYL4 ABA Receptor and Mediates its Delivery to the Vacuolar Degradation Pathway. Plant Cell. DOI: 10.1105/tpc.16.00178
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El frío hizo que sólo unos cuantos individuos sobrevivieran a la travesía del estrecho de Bering. Muchos de los nativos americanos todavía conservan adaptaciones al clima ártico aunque ya no les son necesarias.
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Inupiat Family at Noatak, Alaska - Edward S. Curtis
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Cuando hace 18.000 años los humanos entraron en América por el estrecho de Bering se encontraron con un clima y una alimentación totalmente diferentes. Un estudio publicado recientemente en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences USA (PNAS) demuestra que esta migración dejó huellas en el genoma de los nativos americanos, descendientes de aquellos primeros colonos. Se trata de variantes genéticas que les facilitan la digestión de las grasas, rasgo distintivo de la adaptación a clima ártico y las dietas ricas en proteínas.
David Comas, científico en el Instituto de Biología Evolutiva de Barcelona (IBE, CSIC-UPF) y director del Departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud de la Universitat Pompeu Fabra (UPF) que ha participado en la investigación, declara: "Las presiones ambientales y dietéticas que se encontraron los primeros pobladores de América los marcaron genéticamente".
De hecho, se trata de lo que en biología evolutiva se conoce como efecto fundador. Es decir, del pequeño grupo de personas que cruzó el estrecho por primera vez, sólo sobrevivieron los que tenían estas mutaciones que les permitieron subsistir. "Como resultado, todas las poblaciones que surgieron a partir de estos primeros pobladores llevan las mismas variantes genéticas", explica Comas.
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| David Comas - IBE |
La paradoja reside en que los inuit que viven en el círculo polar ártico todavía se benefician de esta adaptación biológica, pero los indígenas del Amazonas, que viven en un clima tropical, también las conservan. Según Comas, "el hecho de que poblaciones actuales contengan adaptaciones del pasado no es necesariamente negativo pero puede comportar disfunciones en el metabolismo".
Estas mutaciones ya se habían visto en los inuit, pero ahora también se ha encontrado con altas frecuencias en muchas de las 53 poblaciones actuales y prehistóricas que se han estudiado, incluyendo tribus del Amazonas y pueblos nativos de América del Norte. Al estar en casi todas, los científicos creen que la adaptación sucedió en una población ancestral, antes de cruzar el estrecho, y que entonces se seleccionó debido a las condiciones ambientales.
Entender cómo la selección natural ha perfilado nuestra fisiología actual en respuesta a cambios del clima, dieta y enfermedades del pasado nos permite entender la composición genética actual de los humanos en relación a la susceptibilidad de diferentes enfermedades..
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Un equipo de investigadores liderado por el CSIC ha descifrado los mecanismos genéticos responsables del gran éxito evolutivo de animales y humanos. La cantidad de mecanismos que compartimos con la ameba ‘Capsaspora owczarzaki’ es superior a la que nos diferencia.
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Uno de los misterios de la evolución aún sin resolver es cómo aparecieron los animales a partir de sus antepasados unicelulares y qué mecanismos evolutivos intervinieron en el desarrollo de su complejidad corporal. Todo apunta a que los mecanismos genéticos responsables del gran éxito evolutivo de los animales se encontrarían en todo el reino animal, incluyendo a los humanos; pero no en nuestros ancestros unicelulares, según señala un artículo publicado en la revista Cell, en el que participa Iñaki Ruiz Trillo, profesor del Departamento de Genética, Microbiología y Estadística y miembro del Instituto de Investigación de la Biodiversidad (IRBio) de la Universidad de Barcelona.
El trabajo, liderado por un equipo del Instituto de Biología Evolutiva (un centro mixto del CSIC y la Universidad Pompeu Fabra), concluye que la gran innovación que diferencia a los animales de sus parientes unicelulares es la regulación distal, es decir, la capacidad que tiene el ADN de regular genes distantes entre sí y determinar con exactitud el momento de hacerlo. Secuencias de ADN que están situadas en otros cromosomas, o muy separadas de un gen concreto, son capaces de activarlo o inhibirlo. «Esta habilidad nos permitió aumentar dramáticamente nuestro nivel de complejidad, hasta crear organismos de decenas de millones de células, como en el caso de los mamíferos», afirma Iñaki Ruiz Trillo, también profesor de investigación ICREA en el Instituto de Biología Evolutiva y galardonado con una consolidator grant del Consejo Europeo de Investigación en 2014.
Los investigadores han comparado los sistemas de regulación génica y epigenética de la ameba Capsaspora owczarzaki —aislada de la hemolinfa de un caracol de Puerto Rico— con los de los animales. Según los investigadores, la cantidad de mecanismos que comparten los dos grupos es muy superior a la que los diferencia. Por ejemplo, tienen en común elementos clave para el desarrollo de los animales, como el gen Brachyury, importante para la embriogénesis, y el oncogén Myc, implicado en la proliferación celular. Asimismo, el ciclo vital de la C. owczarzaki es complejo y tiene claras transiciones entre fases, que oscilan de una única célula a varias docenas. En este caso, la ameba utiliza herramientas epigenéticas, como ARN no codificante y marcas en las histonas, para regular las transiciones entre los diferentes estadios celulares. «Mientras que C. owczarzaki utiliza los mecanismos de regulación genética para controlar la transición entre las fases del ciclo vital, los animales los utilizamos para poder especializar nuestras células: por ejemplo, para obtener neuronas o células musculares» , especifica Ruiz Trillo.
Ser multicelular
Uno de los grandes beneficios de la multicelularidad, que surgió por primera vez hace unos mil millones de años, es que permitió aumentar el tamaño corporal, habitar nuevos nichos y dividir el trabajo entre los diferentes tipos celulares. Según los resultados de este estudio, el origen de los animales no fue, por tanto, un compendio de innovaciones evolutivas en todos los niveles. Más bien fue un proceso de reciclaje evolutivo (o genético) que añadió complejidad genómica y permitió regular de forma más precisa las diferentes células que forman los organismos complejos. El siguiente paso del estudio, según los investigadores, es llegar a aislar las células individuales de C. owczarzaki y analizarlas en detalle para poder determinar si son todas iguales o ya existe cierta especialización..
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Artículo de referencia | Sebé Pedrós, A.; Ballare, C.; Parra Acero, H.; Chiva, C.; Tena, J.; Sabidó, E.; Gómez Skarmeta, J.-L.; Di Croce, L.; Ruiz Trillo, I. «The dynamic regulatory genome of Capsaspora owczarzaki and the origin of animal multicellularity». Cell. Doi: 10.1016/j.cell.2016.03.034
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Las angiospermas son la base estructural y energética de todos los ecosistemas terrestres, según una investigación de la UNAM. La investigación, publicada en la revista Nature Ecology & Evolution, da cuenta por primera vez del origen de todas las familias de plantas con flor, de las que existen actualmente cerca de 300 mil especies.
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Con su aparición, hace 140 millones de años, las plantas con flor o angiospermas dieron lugar a una de las más dramáticas revoluciones biológicas en la historia reciente del planeta. Cambiaron dramáticamente la faz de la Tierra, pues se transformaron en la base estructural y energética de todos los ecosistemas terrestres, afirmó Susana Magallón Puebla, directora del Instituto de Biología (IB) de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM).
Lo anterior, de acuerdo con un estudio en el que participan investigadores del IB y de la Universidad de Nueva Gales del Sur, Australia, y con el que además se hace la confirmación más contundente de que las angiospermas se originaron en ambientes tropicales.
La investigación, publicada en la revista Nature Ecology & Evolution, da cuenta por primera vez del origen de todas las familias de plantas con flor, de las que existen actualmente cerca de 300 mil especies, y que tienen interacciones con polinizadores y otros seres que se alimentan de sus frutos. Con los resultados se contribuye al entendimiento de la evolución de la vida, subrayó Magallón Puebla, coautora del estudio.
Nadie sabía a ciencia cierta cuándo o dónde ocurrió la transición que dio lugar a los ecosistemas dominados por angiospermas, ni qué grupos de estas plantas estuvieron involucrados; con la investigación se buscó reconstruir un árbol evolutivo que incluyera, de forma inédita, al 100 por ciento de las familias de angiospermas modernas, a través del cálculo de dos edades, detalló.
Santiago Ramírez Barahona, investigador del Instituto de Biología y líder del estudio, señaló que cada grupo de especies tiene dos edades: la de “origen o troncal” y la edad “corona”, que corresponde al ancestro común más cercano de sus especies vivientes. Puso como ejemplo a las aves, cuya edad troncal corresponde a su separación de los cocodrilos hace 240 millones de años, mientras que su edad corona, dada por el ancestro común más cercano de las aves vivientes, es de hace 100 millones de años. Entre estas dos edades surgieron y se extinguieron los dinosaurios.
“Estimamos las edades a partir de datos de secuencias moleculares de especies vivientes de plantas con flor y de métodos para analizar la evolución del ADN a lo largo del tiempo; con esto inferimos las edades de origen de los distintos grupos y familias dentro del árbol filogenético de las angiospermas”, explicó.
Millones de años de evolución
De acuerdo con Magallón Puebla, la investigación reveló el surgimiento de las angiospermas vivientes en la actualidad, y su dominancia ecológica hasta después de la era de los dinosaurios, hace más de 66 millones de años; “esto casi después de 80 a 90 millones de años del origen del grupo, hace 140 millones de años”.
Aclaró que estimando la edad troncal y corona para todas las familias de angiospermas, encontraron una diferencia promedio de 37 a 56 millones de años entre el origen de las familias y el inicio de la diversificación de sus especies vivientes, es decir, un retraso importante que corresponde a alrededor de un tercio de la historia evolutiva completa de las angiospermas.
En este proyecto participó Hervé Sauquet, científico de la Universidad de Nueva Gales del Sur y coordinador de la base de datos de fósiles utilizada en el estudio para obtener puntos de calibración temporales.
“Los fósiles son la evidencia más importante para la estimación de las edades de las especies, pero la mayoría de los estudios previos en angiospermas solamente han usado de 30 a 60 fósiles, y en este proyecto utilizamos 238, lo que representa el listado más grande y de alta calidad jamás compilado”, mencionó Sauquet, también investigador del Jardín Botánico Real de Sídney.
Para reunir esta lista, tuvieron que traducir de distintos idiomas las descripciones de los fósiles y hacer un trabajo minucioso para obtener documentos antiguos con las descripciones originales.
Finalmente, Magallón Puebla indicó que para el estudio utilizaron artículos científicos muy antiguos y revistas difíciles de conseguir. “Las bibliotecas del Instituto de Biología y Conjunta de Ciencias de la Tierra de la UNAM nos permitieron encontrarlos de manera electrónica”.
De igual manera, analizaron la distribución geográfica de las especies vivientes de plantas con flor y vieron cómo las edades de las familias están distribuidas alrededor del mundo, combinando su árbol evolutivo con más de 16 millones de registros geográficos de distribución.
Ramírez Barahona puntualizó que con este estudio se logró la confirmación más contundente de que las angiospermas se originaron en ambientes tropicales. Pero aún cuando los ecosistemas tropicales son hogar de familias de plantas con flor más viejas, los resultados también indican que los ecosistemas tropicales dominados por angiospermas son relativamente recientes, de hace menos de 80 millones de años.
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Trabajo de referencia | Ramírez-Barahona S, Sauquet H, Magallón S. 2020. The delayed and geographically heterogeneous diversification of flowering plant families. Nature Ecology & Evolution.
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Las personas que ingieren entre un 15% y un 30% de sus calorías diarias durante el desayuno presentan una menor proporción de obesidad, hipertensión arterial y diabetes. El estudio apunta que aquellos individuos que realizan más de cinco ingestas al día, quizás debido a un mayor picoteo entre horas, tienen más probabilidades de sufrir el síndrome metabólico. El trabajo, en el que colabora el Departamento de Biología Funcional de la Universidad de Oviedo, ha sido publicado en Nutrients, una revista de máximo impacto en su área del conocimiento.
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Una de las patologías que más está aumentado en el mundo es el síndrome metabólico, que ocurre cuando se dan en la misma persona, al menos, tres de los siguientes requisitos: obesidad, triglicéridos elevados, HDL-Colesterol bajo, hipertensión arterial y diabetes. La dieta es uno de los factores que más influye en este síndrome. Una investigación, en la que participa la Universidad de Oviedo, revela que un desayuno adecuado disminuye el riesgo de desarrollar esta patología. El estudio concluye que aquellas personas que ingieren entre un 15% y un 30% de sus calorías diarias durante la primera comida del día presentan una menor proporción de obesidad, hipertensión arterial y diabetes. La investigación ha sido publicada en la revista Nutrients, de máximo impacto en su área del conocimiento.
Cristina Lasheras Mayo, profesora del Departamento de Biología Funcional de la Universidad de Oviedo, recuerda que los estudios actuales sobre nutrición se centran no solo en averiguar cómo influye la ingesta total de alimentos y nutrientes, sino en la importancia de cómo los distribuimos a lo largo del día. “Muchos estudios han concluido que el desayuno es una de las comidas más importantes del día y que aquellos que no desayunan tienen más problemas de salud. Sin embargo, la mayoría de los estudios que han valorado la relación entre la composición de la ingesta y distintas enfermedades, se han focalizado en el efecto de las comidas del mediodía, la cena o bien en la ingesta nocturna y son pocos los que lo han hecho en el desayuno”, comenta la investigadora. “Por este motivo, nos propusimos en este trabajo profundizar en el efecto del desayuno sobre la salud metabólica”, aclara.
El estudio se llevó a cabo en personas voluntarias del estudio prospectivo sobre dieta, cáncer y salud EPIC (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition, por sus siglas en inglés), que se desarrolla en Asturias, Granada, Murcia, Navarra, Guipúzcoa y Barcelona. En Asturias, el proyecto se lleva a cabo desde la Consejería de Salud y la Universidad de Oviedo.
Historial dietético y análisis bioquímico
A cada participante se le realizó una historia de dieta y se le extrajo una muestra de sangre. Así, se obtuvo la ingesta de carbohidratos, proteínas, lípidos y fibra del total del día y de cada una de las tomas realizadas. Tras el análisis estadístico de los datos, se observó que la proporción de participantes que sufrían síndrome metabólico era un 38% menor entre los que ingerían en el desayuno entre el 15% y el 30% de las calorías totales del día comparado con aquellos que consumían cantidades menores. Las patologías en las que se vio más efecto fueron la obesidad, la hipertensión y la diabetes.
Otro resultado significativo observado en este trabajo es una tendencia a desayunar menos cantidad de energía entre aquellos individuos que realizan más de cinco ingestas al día. Esta mayor frecuencia de comidas, quizás debido a un mayor picoteo entre horas por parte de estas personas, se relaciona con un 23% más de síndrome metabólico.
La profesora Lasheras indica que, a pesar de que el tipo de diseño del estudio no permite hablar de una relación causa-efecto, estudios experimentales han mostrado que consumir las mismas calorías a primera hora de la mañana frente a hacerlo al final del día, lleva consigo una mejor respuesta metabólica, además de un mayor gasto de calorías para digerir y almacenar los nutrientes. Esta situación implica una mayor necesidad de calorías totales y una mejor respuesta a la glucosa, dos mecanismos implicados en un mejor control de la salud cardiometabólica. “Además, un buen desayuno con alimentos que nos aporten las calorias adecuadas aumenta la sensación de saciedad y, por tanto, disminuye la cantidad de comida ingerida el resto del día”, subraya la investigadora.
“En definitiva, a pesar de que los horarios de vida actual nos ponen difícil atender a nuestra biología y conseguir una buena distribución de la ingesta, el estudio señala la importancia de realizar un buen desayuno como una estrategia para disminuir el síndrome metabólico” concluye la profesora Lasheras.
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Trabajo de referencia | Lujan-Barroso L, Iglesias L, Zamora-Ros R, Lasheras C, Sánchez MJ, Cabrera-Castro N, Delfrad J, Amiano P, Molina-Montes E, Colorado-Yohar S, Moreno-Iribas C, Dorronsoro A, Rodríguez-Barranco M, Chirlaque MD, Aizpurua A, Agudo A, Quirós JR, Jakszyn P. Breakfast Size and Prevalence of Metabolic Syndrome in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) Spanish Cohort. Nutrients. 2023 Jan 26;15(3):630. doi: 10.3390/nu15030630. PMID: 36771336; PMCID: PMC9919450.
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Investigadores del I2SysBio (CSIC-UV) comprueban que un virus que afecta a una planta crucífera reduce su virulencia en condiciones de sequía. El estudio demuestra que la relación entre un virus y su huésped puede evolucionar en función del medio ambiente.
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Planta ‘Arabidopsis thaliana’ plantada en el laboratorio | Wikipedia
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Un equipo de investigación del Instituto de Biología Integrativa de Sistemas (I2SysBio), centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universitat de València (UV), ha observado que un virus que afecta a una planta herbácea de la familia de las crucíferas puede evolucionar para reducir su virulencia en su organismo huésped. Los investigadores han observado que, en condiciones de sequía para la planta, el virus evoluciona su genoma de manera que es capaz de alterar el reloj circadiano de su huésped, evitando que pierda agua y favoreciendo su supervivencia hasta un 25% más. Es la primera vez que se documenta cómo la selección natural puede cambiar la relación entre virus y huésped en función del medio ambiente, un estudio que aparece publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
El trabajo se ha llevado a cabo inoculando un virus del género Potyvirus, el virus del mosaico del nabo (TuMV, por sus siglas en inglés), en Arabidopsis thaliana, una planta herbácea de la familia de las crucíferas (como el brócoli o la coliflor) muy utilizada como modelo de estudio. El equipo de investigación estudió la evolución del virus en plantas con condiciones normales y en situación de sequía, caracterizando los cambios (mutaciones) que acontecían en sus genes. En los virus evolucionados en plantas con sequía observaron que las mutaciones se concentraban en la proteína VPg, que juega un papel determinante en la relación del virus con su huésped.
“En condiciones normales, el virus muestra su visión clásica como un patógeno, matando a las plantas regadas. Sin embargo, las plantas infectadas que estaban sometidas a condiciones de estrés por sequía se mantenían vivas”, explica Santiago Elena, profesor de investigación del CSIC en el I2SysBio y autor principal del estudio.
Por su parte, las plantas infectadas con el virus evolucionado en sequía mostraron una serie de cambios en los genes asociados a su reloj circadiano, el sistema que controla procesos biológicos de las plantas como su respuesta a la falta de agua.
Atenuar un virus
Posteriormente, utilizaron variantes del virus evolucionadas en plantas sometidas a sequía para infectar a individuos sanos y a otros sometidos a estrés hídrico. Comparando ambos, el equipo de investigación comprobó que los cambios genéticos eran más acusados en los individuos con sequía. “Las variantes del virus que evolucionaron en condiciones normales regadío siguen matando a la planta, mientras que las que evolucionaron en plantas con sequía no lo hacen, incluso cuando se inoculan en plantas sanas y bien irrigadas”, asegura Elena. Esto sugiere que los virus adaptados a plantas en condiciones de sequía provocan cambios en la transcripción de los genes de su huésped que pueden ser beneficiosos.
Según el estudio, las plantas infectadas con el virus evolucionado en condiciones de sequía tienen un 25% más de probabilidades de sobrevivir a situaciones de estrés hídrico. Esto revela que, bajo estreses medioambientales, se puede hacer evolucionar un virus para pasar de una relación de parasitismo a una mutualista, donde el huésped también tenga beneficios (el beneficio del virus es asegurar su transmisión). “Es la primera vez que se demuestra que se puede atenuar un virus y obtener beneficios para su hospedador”, resume el investigador del CSIC. Se abre la puerta a utilizar virus modificados para lograr plantas más resistentes a la sequía.
El equipo de investigación, integrado también por científicos del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Universitat de València y el Departamento de Ciencias Agrarias y del Medio Natural de la Universitat Jaume I de Castellón, quiere ahora continuar este estudio con un modelo animal utilizando el nematodo Caenorhabditis elegans. Quieren comprobar también si las variantes de los virus mutualistas no revierten a su forma más virulenta, o si estos cambios afectan a las propiedades de las plantas desde el punto de vista del consumo.
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Trabajo de referencia | Rubén González, Anamarija Butkovic, Francisco J. Escaray, Javier Martínez-Latorre, Ízan Melero, Enric Pèrez-Parets, Aurelio Gómez-Cadenas, Pedro Carrasco, Santiago F. Elena, Plant virus evolution under strong drought conditions results in a transition from parasitism to mutualism. PNAS. DOI: 10.1073/pnas.2020990118
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